Endokrina oftalmopatija

Endokrina oftalmopatija je progresivna bolezen orbite očesa v mehkih tkivih, ki temelji na vnetju imuno-mediatorja v zunajokularnih mišicah in na orbitalnem tkivu..

Kozmetična in vizualna prognoza je običajno ob prisotnosti patološkega procesa neugodna. Pogosti vzroki so primarni difuzni strupeni goiter (bolezen ščitnice) ali tiroiditis. Pogoste težave z imunskim sistemom so privedle do povečanja pojavnosti endokrine oftalmopatije.

Napačna ščitnica je spodbuda za pojav edematoznih eksoftalmov v 40-60 primerih od 100.

Glavni vzroki so izraženi:

• okužba (učinki virusov ali bakterij);
• stresne situacije (če obstaja genetska nagnjenost);
• posledice kajenja;
• opijanje;
• sevanje.

Endokrina oftalmopatija se začne s tem, da:

• periorbitalna tkiva, vključno z mišicami in vlakninami, nabreknejo;
• s pogledom navzgor ali navzven, slika se podvoji;
• pojavlja se eksoftalmos (bolezen, ki se nanaša na stajanje očesnega jabolka);
• mobilnost jabolk je omejena;
• postopek zapiranja oči do konca je težaven ali ni mogoč;
• očesna vtičnica pogosto boli;
• oslabljena je občutljivost same roženice;
• otekle sluznice (veznica).

Proces poslabšujejo fotofobija in pretok solz..

Hude primere endokrine oftalmopatije spremljajo:

• zmanjšana ostrina vida;
• razvoj keratitisa, ulceroznih procesov v roženici, edema in kasnejše optične atrofije;
• mrežnica na mrežnici.

Oči so prizadete na obeh straneh. Pogosto - neenakomerno. Morda enostranska lezija. Pogostost bolezni prevladuje pri ženskah, po starosti se manifestira pri starejših.

Simptomi se razlikujejo v treh stopnjah resnosti endokrine oftalmopatije..

1. Razširitev palpebralne razpoke (simptom Dalrymple), povečanje njihove sposobnosti sijaja, Grefov simptom (zgornja veka zaostaja, če se oko premakne navzdol), zaprt trebuh vek ali Rosenbachov simptom, ki ga spremlja strah pred svetlobo, vodne oči, občutek očesnega pritiska, rdečica oči brez očitnih vzroki so z odkrivanjem zvišanega intraokularnega tlaka (sicer imenovani simptomatska hipertenzija) blagi.

2. Izražena je povprečna stopnja:

• zmanjšana kakovost vida;
• bifurkacija pri gledanju;
• občutek bolečine v očeh;
• lagoftalmus (veke ni mogoče zapreti blizu);
• eksoftalmoz.

• mišična pareza (dvojnost v očeh);
• okvara roženice, ki ji sledi razjeda;
• neusmiljeno povečanje simptomov včasih celo do izgube sposobnosti vida.

Center za terapevtsko oftalmologijo uporablja oftalmološki pregled za diagnosticiranje in zdravljenje edematoznih eksoftalmov.

• študije delovanja očesa (preverjanje ostrine vida, intraokularni tlak, velikost polja, ki ga pokriva vid);
• oftalmoskopija;
• biomikroskopija;
• eksoftalmometrija;
• tonometrija;
• instrumentalne oblike
• laboratorijske oblike preučevanja (odkrivanje nepravilnosti v ščitnici, pa tudi imunskem sistemu), ki jih pogosto spremlja ultrazvok ščitnice;
• endokrinološko svetovanje.

Zaposleni v osrednjem medicinskem centru zdravijo edematozne eksoftalmose izključno na podlagi individualnega pristopa. Pregled in naknadno posvetovanje s endokrinologom sta obvezna primarna faza. Terapija se izvaja izključno celovito. Zdravljenje bolnikov izvaja več zdravnikov hkrati: endokrinolog, imunolog, oftalmolog, nevrolog in drugi specialisti. S pomočjo zdravil se zdravijo simptomi in patogenetika..

Kompleksnost bolezni in kazalniki pregleda v vsakem primeru določajo postopek zdravljenja. Terapija temelji na načelu kombiniranja tako lokalne kot imunomodulacijske terapije.

Največji učinek dosežemo s kombinacijo lokalne terapije z zdravili in fizioterapije (zlasti z magnetoterapijo) plus z uporabo dekongestivnih zdravil. Zmanjšanje simptomov sindroma "suhih oči" uvedite individualno simptomatsko terapijo pri uporabi posebnih gelov:

Za učinkovito zdravljenje uporabljajo ksalotan in azopt, zdravila, ki znižujejo intraokularni tlak. Encimska terapija je predpisana v nekaterih primerih, najpogosteje wobenzym. Endokrinolog izvaja splošno terapijo za normalizacijo delovanja okvarjenih žlez. ENT in zobozdravnik sanitirata kronične vire bolezni. Namen diagnoze je najti vzrok okvar v imunskem sistemu telesa. Predviden je pregled in posvetovanje z gastroenterologom, da se diagnosticirajo in pozneje odpravijo težave prebavil, vključno z disbiozo. Potreben je tudi hepatolog. Če se odkrije viremija, se predpišejo zdravila, ki delujejo na določen virus (opravi se test na občutljivost virusov na zdravila). Ekstrakorporaalna imunokorekcija se uporablja v posebej žalljivih primerih. Kirurško zdravljeno v nujnih primerih.

Zaposleni v Centru za terapevtsko oftalmologijo, ki se nahaja v Moskvi na naslovu: Leninsky Prospekt, 63/2, zdravijo endokrino oftalmopatijo.

Endokrina oftalmopatija z vidika oftalmologa in endokrinologa

* Faktor vpliva za leto 2018 po podatkih RSCI

Časopis je vključen v Seznam strokovno pregledanih znanstvenih publikacij Višje komisije za atestiranje.

Preberite v novi številki

Prve informacije o endokrinih eksoftalmovih so se pojavile leta 1776, ko je Graves opisal primer bolezni ščitnice, ki ga spremlja izboklina očesa. Oftalmopatija kot samostojna bolezen je bila opisana 50 let pozneje pri ženskah s hipertiroidizmom. Endokrino oftalmopatijo so podrobneje preučili v poznih 40. letih XX stoletja. In potem se je izkazalo, da so bolniki, ki trpijo zaradi bolezni ščitnice, ki vključuje organ vida, precej pogosti. V medicinski literaturi tekom vseh teh let poteka razprava o vzroku protruzije očesa, postavljajo se mnenja o tem, katera tkiva v orbiti trpijo najprej. Spore so privedle do več naslovov te patologije: Graves oftalmopatija, ščitnice exophthalmos, thyrotoxic exophthalmos, endokrine exophthalmos, edematozna exophthalmos, maligne exophthalmos, neurodystrophic exophthalmos, infiltracijsko oftalmopatija exophthalmic oftalmopatija, ščitnice oftalmopatija, kljub normalnemu delovanju ščitnice oftalmopatija distireoidnaya oftalmopatija, endokrine oftalmopatija. Številni sinonimi, ki so se do nedavnega uporabljali v literaturi, kažejo na odsotnost skladnega koncepta etiologije in patogeneze te izjemno resne bolezni. Dosegli smo izraz "endokrina oftalmopatija" (EOP), nadaljnja opažanja so potrdila pravilnost te izbire [1].

Patološki proces ojačevalca slike temelji na porazu mehkih tkiv orbite na ozadju motenega delovanja ščitnice. Narava in stopnja poškodbe ščitnice sta lahko različna.
Z dolgotrajnim spremljanjem 925 bolnikov z EOP med 14. in 77. letom (povprečna starost 42 let) je bila pri 81,5% bolnikov odkrita disfunkcija ščitnice, od tega 73,4% hiperfunkcijo, 8,1% pa hipofunkcijo. Endokrinologi so pri 18,5% bolnikov na podlagi izrazite slike EOP ugotovili evtiroidno stanje. Vendar je dobro znano, da se očesni simptomi lahko pojavijo tako pred kliničnimi manifestacijami hipertiroidizma kot tudi 15 in celo 20 let po njegovem nastanku. Dejansko je približno 78% naših bolnikov v času stika z oftalmologom dolgo časa dobivalo zdravila za hipertiroidizem. Hkrati se oftalmologi zavedajo primerov pojava EOP pri bolnikih, ki so bili podvrženi operaciji ščitnice. Pogosteje se to zgodi v primerih popolne odstranitve ščitnice. Zaradi pomanjkanja časovne korelacije med pojavom simptomov EOP in znaki disfunkcije ščitnice bo izraz „Graves evtiroidna bolezen“ [2], ki se je pojavil v zadnjih letih, verjetno preučil.
Patogeneza
Dolga leta se razpravlja o vprašanju, kaj je predmet primarnega napada patološkega procesa v orbiti: njegove vlaknine ali zunajokularne mišice. Vprašanje primarne tarče imunskega odziva še ni rešeno. Večina raziskovalcev meni, da je retrobulbarna celuloza začetna antigena tarča v EOP [3, 4]. Na perimisialnih fibroblastih, vaskularnem endoteliju maščobnega tkiva in ne na ekstraokularnih miocitih, so ugotovili izražanje EOP markerjev (proteini toplotnega udara 72 kD, antigeni HLA-DR, medcelične adhezijske molekule ICAM-1, adhezijske molekule endotelnih limfocitov). Tvorba adhezivnih molekul, izražanje HLA-DR vodijo v infiltracijo retrorobulbarskih tkiv z imunociti in sprožitev imunskih odzivov [2, 4].
Razlogi za selektivno lezijo mehkih tkiv orbite so lahko naslednji. Možno je, da imajo orbitalni fibroblasti svoje antigene določevalce, kar imunski sistem prepozna [5, 6]. Domnevamo, da so orbitalni fibroblasti (preadipociti) v nasprotju s fibroblasti drugih lokacij sposobni in vitro diferencirati v adipocite [3, 7].
Endokrina oftalmopatija je avtoimunska bolezen, ki se manifestira kot patološke spremembe v mehkih tkivih orbite s sekundarno okužbo oči. Trenutno obstajata dve teoriji patogeneze cevi za ojačanje slike.
Po enem od njih kot možni mehanizem šteje navzkrižna reakcija protiteles na ščitnico s tkivi orbite, ki jo najpogosteje najdemo pri difuznem strupenem goiterju (DTZ). To kažejo pogoste kombinacije (v 90% primerov) EOP in DTZ [8] in njihov pogost sočasni razvoj, zmanjšanje resnosti očesnih simptomov, ko je dosežen evtiroidizem. Pri bolnikih z DTZ in EOP opazimo visok titer protiteles proti receptorju za ščitnično stimulirajoči hormon (TSH), ki se med tirostatično terapijo zmanjša [3, 9].
Po mnenju drugih avtorjev je EOP neodvisna avtoimunska bolezen s primarno lezijo retrobulbarskih tkiv. V 5-10% primerov z EOP disfunkcija ščitnice ni zaznana [10]. Ko odkrijemo protitelesa EOP na membrane očesno-motoričnih mišic (z mol. Mase 35 in 64 kD; protitelesa, ki spodbujajo rast myoblastov) [11, 12], fibroblasti in orbitalno tkivo. Poleg tega protitelesa na očesno-motorične mišice niso zaznana pri vseh bolnikih, medtem ko lahko protitelesa na orbitalno tkivo štejemo kot marker ojačevalca slike [3, 13]. Slika 1 prikazuje patogenezo cevi za ojačevanje slike [13, 14]. Pod vplivom sprožilcev, morda virusne ali bakterijske okužbe (retrovirusi, Yersenia enterocolitica), strupi, kajenje, sevanje, stres, gensko predisponirani posamezniki izrazijo avtoantigene v mehkih tkivih svoje orbite. Pri EOP obstaja antigen specifična napaka T-supresorjev. To omogoča preživetje in razmnoževanje klonov T-pomagačev, usmerjenih proti avtoantigenom ščitnice in mehkih tkiv v orbiti. Kot odgovor na pojav avtoantigenov T-limfociti in makrofagi, ki infiltrirajo tkiva v orbito, sproščajo citokine.
Citokini inducirajo tvorbo molekul glavnega kompleksa histokompatibilnosti razreda II, proteinov toplotnega udara in adhezivnih molekul. Citokini spodbujajo širjenje retrobulbarskih fibroblastov, proizvodnjo kolagena in glikozaminoglikanov (GAG). GAG z beljakovinami tvorijo proteoglikane, ki lahko vežejo vodo in povzročijo otekanje mehkih tkiv orbite.
S hipertiroidizmom se okvara imunskega nadzora poslabša: z dekompenziranim DTZ se število T-supresorjev zmanjša. Z DTZ se zmanjša tudi aktivnost naravnih ubijalcev, kar vodi v sintezo avtoantiteljev v celicah B in sprožitev avtoimunskih reakcij.
Razvoj EOP s hipotiroidizmom je mogoče razložiti na naslednji način. Običajno trijodotironin (T3) zavira sintezo GAG. S hipotiroidizmom zaradi pomanjkanja T3 se inhibicijski učinek zmanjša. Poleg tega visoka raven TSH vodi do povečanja izražanja HLA-DR na tirocitih, kar krepi patološki proces v orbiti [14].
Klinična slika
Klinična opazovanja bolnikov z EOP omogočajo razlikovanje treh neodvisnih oblik bolezni: tirotoksični eksoftalmos, edematozni eksoftalmos in endokrina miopatija. Med razvojem patološkega procesa lahko tirotoksični eksoftalmozi preidejo v edematozni eksoftalmos, ki se lahko konča s sliko endokrine miopatije. V zadnjih dveh oblikah intenzivno celično infiltracijo opazimo morfološko v zunajokularnih mišicah in orbitalnem tkivu na začetku procesa, ki ga nadomešča stopnja fibroze.
Tirotoksični eksoftalmoti
Tirotoksični eksoftalmos vedno najdemo na ozadju tirotoksikoze, pogosteje pri ženskah. Lahko je enostranski. Spremljajo ga tremor rok, tahikardija, izguba telesne teže, motnja spanja. Bolniki se pritožujejo nad razdražljivostjo, stalnim občutkom toplote.
Očesna vrzel pri takih bolnikih je široko odprta, čeprav eksoftalmoz ni, ali ne presega 2 mm (slika 2). Povečanje razpoke palpebral nastane zaradi odvzema zgornje veke (mišica Mueller - srednji snop levatorja zgornje veke je v stanju spazma). S tirotoksičnim eksoftalmom bolniki redko utripajo, značilen je pogled. Zaznamo lahko tudi druge mikrosimptome: Grefov simptom (ko pogledate navzdol, zgornja veka zaostaja, trak sklere pa je izpostavljen nad zgornjo okončino), nežen tremor vek, ko se zaprejo, veke pa se popolnoma zaprejo. Obseg gibanja zunajokularnih mišic ni moten, fundus ostane normalen, funkcije očesa ne trpijo. Postavljanje očesa ni težko. Uporaba instrumentalnih raziskovalnih metod, vključno z računalniško tomografijo in jedrsko magnetno resonanco, dokazuje odsotnost sprememb v mehkih tkivih orbite. Opisani simptomi izginejo z medicinskim popravkom disfunkcije ščitnice..
Edematozni eksoftalmozi
Edematozni eksoftalmos se pojavlja pri ženskah in moških, pojavlja se v ozadju hipertiroidizma (pogosteje), hipotiroidizma ali z evtiroidnim stanjem. Postopek je praviloma dvostranski, vendar se poškodbe obeh očesov pogosto pojavljajo hkrati, interval je včasih več mesecev. Začetek patološkega procesa zaznamuje delna vmesna ptoza: zgornja veka zjutraj rahlo pade, do večera zavzame normalen položaj, vendar tremor zaprtih vek ostane. Palpebralna fisura v tej fazi se popolnoma zapre. V prihodnosti delna ptoza hitro preide v vztrajno privleko zgornje veke. V mehanizmu za odvzem sodelujejo trije dejavniki: mišični krč (na prvi stopnji) Muellerja, ki je lahko kratkotrajen in nato postane stalen; stalen spazem mišice Mueller vodi do povečanja tonusa zgornje rektusne mišice in levatorja; podaljšan povišan mišični tonus povzroči kontrakture v mišicah Müllerja in zgornjega rektusa. V tem obdobju se razvije stacionarni eksoftalmos. Včasih pred pojavom eksoftalmosa izstopa izpuščajoča diplopija, običajno z navpično komponento, saj sprva trpi mišica spodnjega rektusa. Opisana slika je kompenzirana stopnja postopka (slika 3). Pojav bele kemoze na zunanjem kotu palpebralne fisure in vzdolž spodnje veke, pa tudi pojav nevnetnih edemov periorbitalnih tkiv in intraokularne hipertenzije so značilni za stopnjo subkompenzacije. Morfološko se v tem obdobju pojavijo oster edem orbitalnega tkiva, intersticijski edem in celična infiltracija zunajokularnih mišic (limfociti, plazmociti, mastociti, makrofagi in veliko število mukopolisaharidov), slednji se močno povečajo 6-8, včasih 12-krat (slika 4). Eksoftalmos raste dovolj hitro, ponovna postavitev očesa postane nemogoča, palpebralna fisura se ne zapre v celoti. Na mestu pritrditve zunajokularnih mišic na sklero se pojavljajo ustaljena polnokrvna, razširjena in zvita episkleralna žila, ki tvorijo obliko "križa". Simptom "križa" je patognomonični znak edematoznih eksoftalmov. Intraokularni tlak ostane normalen samo z očesom naravnost. Ko pogledate navzgor, se dvigne za 3–6 mm Hg. zaradi stiskanja očesa s povečanimi gostimi zgornjimi in spodnjimi rektusnimi mišicami. Ta simptom je značilen za cevi za ojačevanje slike in se nikoli ne pojavi pri tumorjih v orbiti. Ko se patološki proces povečuje, ojačevalec slike preide v stopnjo dekompenzacije, za katero je značilno agresivno povečanje kliničnih simptomov: eksoftalmoz doseže velike stopnje, nezapiranje palpebralne fisure zaradi ostrega otekanja periorbitalnih tkiv in vek, oko je mirno, pojavi se optična nevropatija, ki se lahko hitro spremeni v atrofija vidnega živca. Kot rezultat stiskanja ciliarnih živcev se razvije huda keratopatija ali razjeda roženice (slika 5). Brez zdravljenja se edematozni eksoftalmos po 12-14 mesecih konča s fibrozo orbitražnega tkiva, ki jo spremlja popolna nepokretnost očesa in močno zmanjšanje vida (vneto grlo roženice ali optična atrofija).
Endokrina miopatija
Endokrina miopatija je dvosmerni proces, pogosteje se pojavlja pri moških na ozadju hipotiroidizma ali evtiroidne države. Bolezen se začne z diplopijo, katere intenzivnost se postopoma povečuje. Diplopija nastane zaradi ostrega zasuka očesa v stran, omejitve njegove mobilnosti. Postopoma se razvije eksoftalmos s težko repozicijo (slika 6). Drugi simptomi, ki so lastni edematoznim eksoftalmom, so odsotni. Morfološko takšni bolniki ne odkrijejo ostrega edema orbitalnega tkiva, vendar je močno zgoščevanje ene ali dveh zunajokularnih mišic, katerih gostota se močno poveča. Faza infiltracije celic je zelo kratka, fibroza pa se razvije po 4–5 mesecih.
Zdravljenje
Zdravljenje z EOP skupaj izvajata oftalmolog in endokrinolog, pri čemer upošteva resnost bolezni in disfunkcijo ščitnice. Nepogrešljiv pogoj za uspešno zdravljenje je doseganje evtiroidnega stanja..
Pri hipotiroidizmu je pod nadzorom TSH potrebno nadomestno zdravljenje z L-tiroksinom..
S hipertiroidizmom je indicirano zdravljenje s tireostatiki (tiamazol), ki se izvaja dlje časa (12-18 mesecev) pod nadzorom splošnega krvnega testa (levkociti, trombociti) in ščitničnih hormonov. Možna je kombinacija tirostatikov z L-tiroksinom po načelu „blokiraj in nadomesti“.
Če je konzervativna terapija DTZ neučinkovita, je indicirano kirurško zdravljenje, je bolj prednostna popolna tiroidektomija, saj pri bolnikih po nepopolni odstranitvi ščitnice obstaja trajno povečanje protiteles proti receptorju TSH, kar lahko vodi v napredovanje EOP. Ne smemo pozabiti, da ne samo tirotoksikoza, temveč tudi hipotiroidizem katere koli geneze škodljivo vpliva na potek ojačevalca slike, poslabšanje stanja oči pa opazimo z ostrim prehodom iz enega v drugo stanje. Zato je po kirurškem zdravljenju DTZ potrebno skrbno spremljati raven ščitničnih hormonov v krvi ter preprečevati in ustrezno zdraviti hipotiroidizem.
Pogosto se klinična slika EOP razvije pri posameznikih brez kliničnih znakov motenega delovanja ščitnice. Pri teh bolnikih lahko pregled odkrije subklinični hipertiroidizem (normalna raven ščitničnih hormonov in znižana raven TSH), subklinični hipotiroidizem (normalna raven ščitničnih hormonov in povečana raven TSH) ali odsotnost patoloških sprememb. V zadnjem primeru je bil prikazan test s tiroliberinom (200–500 μg intravensko) z določitvijo ravni TSH na začetku in 30 minut po injiciranju. V prihodnosti bolnika opazuje endokrinolog, izvaja se dinamično spremljanje stanja ščitnice. Zdravljenje se začne s manifestacijo hiper- ali hipotiroidizma.
Zdravljenje EOP je priložnostno, simptomatsko in obnovitveno. Za subkompenzacijo in dekompenzacijo postopka je predpisana priložnostna terapija s kortikosteroidi. Njihov dnevni odmerek je odvisen od trajanja bolezni, stopnje agresivnosti očesnih simptomov in znaša 40–80 mg / dan glede na prednizon. Z ostro dekompenzacijo postopka, ko obstaja nevarnost izgube oči, se predpiše 4 mg deksametazona vsakih 4-8 ur v 3-4 dneh ali pulzno zdravljenje po shemi. Z receptom bolezni, ki ne presega 12-14 mesecev, lahko steroidno terapijo kombiniramo z zunanjim obsevanjem orbitov.
Simptomatsko zdravljenje je sestavljeno iz predpisovanja antibakterijskih kapljic, umetne solze, sončnih očal in nujno očesnega mazila za noč. Za endokrino miopatijo je predpisano rekonstruktivno kirurško zdravljenje z namenom izboljšanja funkcij prizadetih zunajočnih mišic [1] ali z ostrim umikom zgornje veke, da se povrne normalen položaj.

Literatura
1. Brovkina A.F. Bolezni orbite. M., 1993.
2. Vodnik po medicini. Ed. R. Birkow. M., 1997; 1: 730–3.
3. Napredek na področju očesne bolezni: Mednarodni satelitski simpozij 25. letnega srečanja združenja ščitnice Throid 1998; 8: 407–71.
4. Burman K.D. Eur J Endokrinol 1997; 136: 583–5.
5. Kahaly G., Forster G., Pitz S. et al. DtschMedWochenschrb 1997; 122: 27–32.
6. Kahaly G., Otto E., Forster G. et al. Exp Clin Endokrinola. Diabetes 1996; 104: 79–83.
7. Pappa A., Calder V., Ajjan R. et al. Clin Exp Immunol 1997; 109: 362–9.
8. Gracia-Naya M., Uson M., Lopez-Lopez A. Rev Neurol 1995; 23: 1059–62.
9. Bahn R.S., Dutton C. M., Natt N. et al. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 998–1002.
10. Weetman A.P. Avtoimunost 1992; 12: 215–22.
11. Kubota S., Gunji K., Stolarski S. et al. Ščitnica 8: 1998; 175–9.
12. Wu Y. J., Clarke E. M. S., Shepherd P. Thyroid 1998; 8: 167–74.
13. Heufelder A.E., Hofbauer L.C., Schworm H.D. Die Medizinische Welt 1997; 48: 230–8.
14. Wiersinga W.M. Thyroid International 1997; 3.

Lomefloksacin -
Ocacin (trgovsko ime)
CIBA VISION Novartisova družba

Endokrina oftalmopatija

ginekolog / Izkušnje: 28 let

Datum objave: 2019-03-27

ginekolog / Izkušnje: 26 let

Endokrina oftalmopatija (EOP) - vnetje in otekanje mehkih tkiv retrobulbarnega prostora, ki izhaja iz avtoimunske patologije ščitnice. Posledica tega je vrsta oftalmoloških simptomov, med katerimi je najpomembnejši očesno-oko - osupljiv simptom Bazendove bolezni (Gravesova bolezen, difuzni strupeni goiter).

Endokrina oftalmopatija velja za zaplet bazonske bolezni. Po statističnih podatkih se to stanje diagnosticira pri 25% bolnikov z difuznim strupenim goiterjem. V 6% primerov opazimo njegovo hudo obliko. Pri 0,3% bolnikov je endokrina oftalmopatija povezana z resnim tveganjem izgube vida zaradi poškodbe optičnega živca..

Pri 20% bolnikov so prvi očesni simptomi bazonske bolezni prvi vidni simptomi in drugi znaki oftalmopatije. V 85% primerov med začetkom difuzne strupene gobe in začetkom oftalmopatije preteče največ 18 mesecev. Poraz retrobulbarskih vlaken in očesnih motoričnih mišic je dvostranske narave, z majhno razliko v resnosti simptomov. Le v 15% primerov oftalmopatija prizadene eno oko. Najpogosteje se ta zaplet diagnosticira pri ženskah. Vendar so pri moških simptomi oftalmopatije ponavadi bolj izraziti in pogosto vodijo do resnih posledic..

Razvrstitev endokrine oftalmopatije

Odvisno od stopnje vključenosti mehkih tkiv očesne vtičnice v postopek razlikujemo naslednje razrede patologije:

• Oznaka 0 - ni simptomov oftalmopatije;
• 1. stopnja - začetni znaki oftalmopatije: umik zgornje veke, njegovo zaostajanje pri zapiranju oči. Zaradi teh sprememb je bolnikov pogled presenečen, strmeč ali jezen;
• 2. stopnja - spremembe mehkih tkiv očesa: konjunktivalni edem, veke, injiciranje konjunktivne sluznice, sklera;
• 3. stopnja - vizualno se določi proptoza očesa (bukalno oko);
• 4. stopnja - znaki okulmotorne mišice: dvojni vid;
• 5. razred - patološke spremembe na roženici (keratopatija, razjeda roženice) očesa zaradi lagoftalmosa (nezmožnost popolnega zapiranja vek zaradi protruzije očesne jabolke);
• 6. stopnja - močno zmanjšanje ostrine vida zaradi vpletenosti v patološki proces optičnega živca.

Klinična klasifikacija uporablja lestvico Evropske skupine za preiskovanje grobove oftalmopatije, ki omogoča oceno stopnje patološke aktivnosti:

• spontana retrobulbarna bolečina;
• bolečina pri gledanju navzgor ali navzdol;
• pordelost vek;
• injiciranje veznice;
• otekanje vek;
• kemoza;
• caruncle vnetje.

Vsaka točka je enaka 1 točki. V prisotnosti 3 ali več točk se ojačevalec slike šteje za precej aktiven. Izguba vida je najresnejši zaplet, do katerega lahko privede endokrina oftalmopatija, simptomi, ki se pojavijo v tem primeru (progresivno zmanjšanje vida in / ali poškodba očesne roženice), so znak težkega poteka patologije in zahtevajo nujno zdravljenje. V nasprotnem primeru so možne nepovratne spremembe vidnega živca in mrežnice, ki vodijo v slepoto..

Napoved

Endokrino oftalmopatijo je mogoče zdraviti pri večini bolnikov. Prava grožnja izgube vida z ustrezno terapijo se pojavi le pri 0,3% bolnikov. S pravočasno diagnozo in pravilnim zdravljenjem je prognoza ugodna. Težave nastanejo pri bolnikih, ki se pozno prijavijo ali jih zdravijo oftalmologi (manifestacije EOP pogosto zmotijo ​​za različne oftalmološke bolezni - konjunktivitis, blefaritis, tujka itd.). Zaradi tega je v specializirani zdravstveni ustanovi potrebna specializirana terapija za vse bolnike z diagnozo endokrine oftalmopatije..

Ugotovite, katere klinike zdravijo endokrino oftalmopatijo v Moskvi na naši spletni strani..

Vzroki endokrine oftalmopatije

Vzrok endokrine oftalmopatije je povezan z osnovno boleznijo - difuznim strupenim goiterjem ali bolezni Graves-Bazedov-Flayani. To je avtoimunsko vnetje ščitnice, ki se nadaljuje z difuznim povečanjem njegove prostornine in mase (goiter), ki izhaja iz delovanja avtoprotiteles na receptorje za ščitnični hormon.

Ščitnični stimulirajoči hormon ali TSH je hormon hipofize, ki spodbuja izločanje trijodtironina (T3) in tiroksina (T4) s ščitnico. Običajno povečanje njegove ravni prispeva k povečanju koncentracije ščitničnih hormonov v periferni krvi in ​​tkivih. Znižanje TSH vodi do zmanjšanja izločanja ščitničnih hormonov. Tako uravnava endokrino funkcijo žleze..

Posebnost difuznega strupenega goiterja je kršitev tega mehanizma zaradi avtoimunskega procesa. Zaradi nerazumljivih razlogov imunski sistem začne intenzivno proizvajati protitelesa na ščitnično tkivo. Skupina takih avtoantitelij je specifična za tiroidno stimulirajoče hormonske receptorje, ki so prisotni na površini membrane ščitničnih folikularnih celic (anti-rTTG). Ta protitelesa se pritrdijo na receptor in zaradi podobne strukture začnejo stimulirati na tkivo ščitnice. Posledično se izločanje ščitničnih hormonov močno poveča, kar vodi v sekundarni hipertiroidizem (tirotoksikoza).

Celice vezivnega in maščobnega tkiva orbite imajo tudi receptorje za ščitnični hormon, zaradi česar so lahko v primeru Bazonove bolezni tarča škodljivega učinka avtoprotiteles. Posledica tega je edem okulmotornih mišic in retrobulbarskih vlaken, tlak v orbiti se poveča, zaradi česar se oko dejansko iztisne, kot pluta v steklenici šampanjca. Edem tudi moti venski odtok, zaradi česar trpi tudi oko. Po tem mehanizmu pride do endokrine oftalmopatije, zdravljenje te patologije je lahko težko in zahteva obvezno zdravljenje osnovne bolezni.

Simptomi endokrine oftalmopatije

Različni znanstveniki so opisali več kot 30 znakov in simptomov cevi za ojačevanje slike. Glavni vzrok njihovega pojava je edem in vnetje mehkih tkiv orbite. Klinično najpomembnejši simptomi:

• protruzija zrkla (očesna jabolka) - proptoza;
• videz traku sklere med robom šarenice in veko od zgoraj je znak Kocherja;
• širitev palpebralne razpoke zaradi spazma vek, kar daje videzu presenečen videz - znak Dalrymple;
• tresenje zaprtih vek - znak Rosenbacha;
• redko ali utripa - znak Shtelvaga;
• zaostajanje ali nepremičnost zgornje veke pri gledanju navzdol je znak Grefa;
• nezmožnost popolnega zapiranja vek - lagophthalmos;
• edem vek - znak Enroth.

Nespecifični simptomi EOP vključujejo:

• razpočne bolečine za očmi, poslabšane z gibanjem zrkla;
• občutek peska ali tujka v očeh;
• solzenje
• fotofobija;
• tančica pred očmi, dvojni vid;
• pordelost sklere očesa, veznice, vaskularna injekcija.

Nespecifični simptomi se lahko pojavijo zaradi lagoftalma - nepopolno zapiranje vek vodi v draženje roženice, brez zaščite pred izsušitvijo in tujki. V hudih primerih so posledica tega keratopatija, keratitis ali razjeda roženice. Lagophthalmus poveča tveganje za okužbo veznice in sklere.

Kršitev venskega odtoka lahko povzroči zvišanje intraokularnega tlaka, zato se bolniki pritožujejo zaradi bolečin v očeh, glavobolov. Iz istega razloga obstajajo zastoji v mrežnici, otekanje vidnega živca, retinopatija. Kršitev ali stiskanje vidnega živca vodi v zmanjšan vid, zoženje vidnih polj, izginotje roženice in izguba barvnega vida. Ti znaki kažejo na močan ojačevalec slike. Stopnja proptoze je različna. Njegova resnost se lahko meri v milimetrih s pomočjo posebne naprave - eksoftalmometra. S pomembnim eksoftalmom je možno subluksacija zrkla, kar vodi do poškodbe očesnega živca.

Dvojni vid je znak okulmotorne miopatije mišic. Zaradi njihovega vnetja so lahko premiki zrkla omejeni. Na začetku bolezni se ti simptomi lahko pojavijo občasno, vendar sčasoma postanejo kronični.

Posebnost ojačevalca slike je povezava s kajenjem. Pri kadilcih so simptomi in resnost patologije veliko bolj izraziti kot pri nekadilcih. Tveganje očesnih zapletov tirotoksikoze pri takih bolnikih je 5-krat večje. Prenehanje kajenja je predpogoj pred začetkom zdravljenja, saj olajša terapijo in izboljša prognozo..

Diagnoza endokrine oftalmopatije

Diagnoza EOP temelji na značilnih znakih bolezni, ki jih spremlja endokrina oftalmopatija. Simptomi, značilni za njo, so dobro znani vsakemu endokrinologu. Toda v nekaterih primerih je proptoza znak drugih patologij očesne vtičnice - tumorjev, vnetja retrobulbarne celuloze zaradi okužbe, krvavitev, zlomov očesnih vtičnic, tvorbe volumna itd. Zaradi tega diagnozo nujno dopolnimo laboratorijske in instrumentalne študije..

Laboratorijska diagnoza cevi za ojačevanje slike

Laboratorijska diagnoza EOP se izvaja za oceno ščitničnega statusa pacienta (hipertiroidizem, hipotiroidizem, evtiroidizem), določitev ravni ščitničnega stimulirajočega hormona. Visoka raven ščitničnih hormonov ali tirotoksikoza, nizka raven TSH potrjujejo endokrino naravo patologije. Nato se opravi krvni test za avtoantitelesa na TSH receptorje, tiroglobulin in tiroperoksidazo. S pozitivnim rezultatom je diagnoza difuznega toksičnega goiterja in tudi endokrina oftalmopatija več kot verjetna.

Instrumentalna diagnostika cevi za ojačevanje slike

Instrumentalne študije - izvajajo se ultrazvok, MSCT in MRI, da se izključijo volumetrične tvorbe orbite. V tem primeru se odkrijejo znaki difuznega edema retrobulbarskih vlaken, izolirani ali difuzni edem okulmotornih mišic, diagnosticira se stiskanje optičnega živca. Takšne spremembe je mogoče določiti pri bolnikih brez očitnih znakov patologije..

Zdravljenje endokrine oftalmopatije

Taktika zdravljenja EOP je odvisna od resnosti stanja. Če obstaja nevarnost izgube vida, se izvaja agresivno zdravljenje, vse do kirurškega posega.

Zdravljenje hude endokrine oftalmopatije

Osnova konzervativne terapije hudih EOP je sistemsko dajanje visokih odmerkov glukokortikosteroidov (pulzna terapija) - prednizon, metilprednizolon. Najprimernejši način dajanja zdravil je intravensko (manj zapletov v primerjavi s tabletami). Retrobulbarna uporaba GCS ni priporočljiva. Izboljšanje opazimo po 1-2 tednih. Pri predpisovanju glukokortikosteroidov je treba upoštevati verjetnost ponovitve po odtegnitvi zdravila (sindrom odtegnitve).

Obstaja veliko shem za imenovanje glukokortikosteroidov v EOP. Odmerek zdravil se giblje od 60 do 80 mg na dan, več mesecev, do 500 mg na teden, 6 tednov, čemur sledi prehod na vzdrževalni odmerek ali postopni odvzem. V odsotnosti učinka sistemske hormonske terapije se izvede kirurška dekompresija orbite (del kosti očesne vtičnice se odstrani).

Uporaba radioterapije v orbiti ima nasprotujoče si podatke o učinkovitosti pri bolnikih z diagnozo endokrine oftalmopatije, tako zdravljenje lahko dolgoročno povzroči slabe rezultate. Skupni odmerek sevanja ne sme presegati 20 sivih. Na splošno se metoda ne šteje za sprejemljivo alternativo glukokortikosteroidom..

Keratopatija ali razjeda roženice, ki je posledica nepopolnega zapiranja vek, je pogosto zaplet hudega EOP. V takih primerih je lokalno zdravljenje predpisano z urno uporabo antibakterijskih, vlažilnih in zdravilnih sredstev. Cilj zdravljenja je doseči popolno zapiranje palpebralne fisure. V takih primerih je dekompresija orbite alternativni način za preprečevanje nadaljnjih poškodb roženice (z možno perforacijo in izgubo vida).

Če učinka imenovanja kortikosteroidov ni, je mogoče začeti imunosupresivno zdravljenje, ki zavira avtoimunski proces. Za zdravljenje se uporabljajo ciklosporin, azatioprin. Učinkovitost imunosupresivne terapije ni bila dokazana in jo mnogi znanstveniki ocenjujejo kot terapijo obupa - kadar vse možne metode niso uspele.

Odstranjevanje ščitnice v kombinaciji z ali brez hormonskega nadomestnega zdravljenja je pri nekaterih bolnikih po učinkovitosti primerljivo s kortikosteroidi. Vendar pa za tovrstno zdravljenje ni nedvoumnih priporočil in indikacij..

Podobna taktika se uporablja za zmerno do hudo EIT. Na splošno se celo ekstremne metode, kot je kirurška dekompresija, štejejo za dovolj varne. Zdravljenje daje pozitiven učinek pri več kot 80% bolnikov s hudo oftalmopatijo.

Zdravljenje blagega EOP

Pri nekaterih bolnikih oftalmopatija poteka v blagi obliki. V takih primerih je indikacija za zdravljenje z glukokortikosteroidi bolnikova želja po izboljšanju kakovosti življenja. Kortikosteroidi na splošno niso indicirani za to skupino bolnikov, saj tveganje za njihovo imenovanje presega možni pozitivni učinek. Namesto tega so predpisana lokalna protivnetna zdravila in vlažilci za oči.

Endokrina oftalmopatija - kaj je to? Vzroki, simptomi, diagnoza in zdravljenje

Oko je pomemben organ, brez katerega bi zelo težko dojemali svet okoli nas. Očesne bolezni zdravijo oftalmologi. Vendar pa obstajajo očesne bolezni, ki jih hkrati zdravi več zdravnikov hkrati, ena od njih je endokrina (avtoimunska) oftalmopatija.

Kaj je endokrina oftalmopatija??

Endokrina oftalmopatija (druga imena: ščitnična orbitopatija, Graves oftalmopatija, okrajšana EOP) je resna hormonska patologija, pri kateri sta naenkrat vpletena dva zdravnika: oftalmolog in endokrinolog. Bolezen se pojavlja predvsem z motnjo ščitnice, prizadene plasti kože in mišice okoli zrkel.

Za bolezen so dovzetne predvsem ženske, stare 50 let. Obstajajo blagi znaki oftalmopatije pri mladih, pri starejših - izrazita oftalmopatija s hudimi simptomi.

Skoraj vedno je bolezen povezana z okvaro ščitnice (pomanjkanje ali presežek ščitničnih hormonov, vnetje ščitničnega tkiva). Avtoimunska oftalmopatija se lahko razvije tako v povezavi s poškodbo ščitnice, kot tudi dolgo po njenem zdravljenju (več deset let). Prav tako se lahko razvije, tudi kadar ni pritožb s strani ščitnice..

Bolezen se lahko pojavi neodvisno in v kombinaciji z drugimi boleznimi in simptomi:

• miastenija gravis (gravis). Avtoimunska bolezen, ki povzroča utrujenost progastih mišic. Najpogosteje ga najdemo pri mladih ženskah, starih od 20 let;
• Addisonova bolezen. Endokrina bolezen, povezana s poškodbo nadledvične skorje, zaradi katere se v telesu proizvedejo potrebni hormoni v nezadostnih količinah. Povzroči temnenje kože, zato nosi drugo ime "bronasta bolezen";
• vitiligo. Kožna bolezen, ki jo povzroča oslabljena proizvodnja melanina. Izraža se s tvorbo belih pik na koži;
• perniciozna anemija. Maligna oblika anemije, ki jo povzroča pomanjkanje vitamina B12 v telesu;
• yersiniosis. Akutna nalezljiva bolezen, ki povzroči okvaro prebavil in ima veliko žarišč vnetja.

ICD-10 koda

Proces patologije poteka skozi štiri stopnje kompenzacije:

1. Prva (kompenzirana) stopnja praktično nima nobenih manifestacij.
2. Na drugi (subkompenzirani) stopnji se pojavijo prvi manjši očitki in manifestacije.
3. Na tretji (dekompenzirani) stopnji se poveča rast mehkih tkiv in opazimo zvišanje intraokularnega tlaka..
4. Četrta faza je strašno fragmentarna ali absolutna izguba vida.

Bolezni je dodeljena koda v skladu z ICD-10 - H05.2.

Vzroki za pojav

Natančni vzroki še niso znani..

Po eni teoriji nastanka bolezni imajo tkiva ščitnice in očesne orbite skupne molekule, ki jih telo zaradi različnih razlogov začne izločati kot tuje in jih zavrne. Po drugi teoriji lahko bolezen ločimo kot samostojno, prizadenejo le tkiva očesne orbite. Medicinski znanstveniki so bolj naklonjeni drugi teoriji, saj se v kombinaciji z oftalmopatijo proces poškodbe ščitnice ne razvije vedno. V večini primerov normalizacija ščitnice ne daje rezultatov pri zdravljenju te bolezni.

Ugotoviti je mogoče tri najverjetnejše vzroke:

• hormonska odpoved v telesu;
• imunske pomanjkljivosti - diabetes mellitus;
• virusne in druge okužbe.

Provocirajoči dejavniki za razvoj bolezni

• uporaba nikotina;
• redni stres;
• dolga izpostavljenost neposredni sončni svetlobi;
• izpostavljenost sevanju.

Z endokrino oftalmopatijo se spremembe, ki izzovejo njen razvoj, pojavijo nepričakovano. Človeška imuniteta začne dojemati oftalmična vlakna kot vir proizvodnje ščitničnih hormonov, ki proizvajajo protitelesa nanje. Kot rezultat, oči začnejo nabrekati, vlakna se povečujejo v velikosti, oko "štrli" iz orbite. Kasneje se oteklina in vnetje umirijo, za seboj puščajo brazgotinsko tkivo. Oči ni mogoče povrniti v prejšnje stanje.

S povečano vsebnostjo ščitničnih hormonov se vaše zdravje poslabša. Posebej intenzivno se z endokrino oftalmopatijo pojavijo pritožbe po odstranitvi ščitnice. Z zmanjšanim ščitničnim hormonom se bolnikovo stanje hitro izboljša.

Simptomi

Endokrina oftalmopatija se manifestira na različne načine, odvisno od oblike in patologije, ki jo je ustvarila. V glavnem se razlikujejo naslednji simptomi:

• izbočene oči (to je mogoče videti na zgornji fotografiji);
• oteklina pod očmi, predvsem zjutraj;
• občutek suhosti v očeh; občutek, kot da se kaj moti;
• nespečnost;
• kardiopalmus;
• glavoboli;
• nenadne spremembe razpoloženja, občutek tesnobe;
• pordelost zrkel;
• trzanje vek, ko je zaprto;
• poškodba vidnega živca, okvara vida;
• umik vek (premik v smeri zgornjega ali spodnjega roba orbite).

Endokrina oftalmopatija ne vodi vedno do popolne izgube vida, lahko pa poslabša njeno kakovost zaradi kršitve preglednosti roženice in bifurkacije predmetov v očeh.

Stadij endokrine oftalmopatije

Avtoimunska oftalmopatija razlikuje tri stopnje, v četrti je izguba vida. Razvrstitev je naslednja:

• Na prvi stopnji opazimo le rahlo izpuščanje zgornje veke, oko je popolnoma zaprto. Pritožbe so lahko solzenje ali suhost. Zjutraj je opazno otekanje spodnje veke, ki običajno mine čez dan.
• V drugi fazi se začne "izboklina" zrkla, zvišanje intraokularnega tlaka. Otekanje spodnje veke je stalno, ne pada. Zaprite oči ni več mogoče. Očesni proteini postanejo rdeči, pritožbe zaradi suhih oči. Pojavijo se nenehni glavoboli.
• V tretji fazi se vsi simptomi poslabšajo. Oseba težko premika zrklo, gleda vstran, navzgor in navzdol. Vid se močno poslabša. Na roženici se pojavijo brazgotine in razjede. Če se zdravljenje v tej fazi ne začne, lahko bolnik izgubi vid.

V primeru pomanjkljivosti ali norme ščitničnih hormonov opazimo poškodbe očesnih mišic. Najpogosteje so temu izpostavljeni moški. Pojavijo se brazgotine, vezivno tkivo začne rasti. Bolniki začnejo skrbeti za okvaro vida, predmeti se "razblinijo" v očeh. Edema s to obliko ni opaziti, vendar se endokrini eksoftalmos hitro razvija, obstaja nevarnost strabizma, gibanje zrkla je omejeno.

Razvrstitev:

V medicini se uporablja več klasifikacij endokrine oftalmopatije. V najbolj nezapleteni sta ločeni le 2 fazi: šibko izražena klinična slika in močno izražena. Po vsem svetu se uporablja naslednja klasifikacija, imenovana NOSPECS:

• 0 stadij (N - brez znakov ali simptomov) brez simptomov;
• 1. faza (O - samo poje) premik veke na spodnji ali zgornji rob orbite očesa;
• 2 stopnja (S - vpletenost mehkih tkiv) disfunkcija mehkih tkiv. Resnost:
  • 0) brez simptomov;
  • a) minimalni simptomi;
  • b) simptomi so zmerni;
  • c) hudi simptomi.
• 3. stopnja (P - proptoza) protruzija enega ali obeh očes:
  • 0) manj kot 23 mm;
  • a) od 23 do 24 mm;
  • b) od 25 do 27 mm;
  • c) več kot 28 mm.
• 4. stopnja (E - prizadetost zunaj mišic) motenje delovanja očesno-motoričnih mišic:
  • 0) brez simptomov;
  • a) rahlo oslabljena gibljivost očesa;
  • b) slaba gibljivost oči;
  • c) brez gibljivosti očesa.
• 5. stopnja (C - prizadeta roženica) poškodba roženice, brazgotine:
  • 0) brez simptomov;
  • a) manjše lezije;
  • b) videz razjed;
  • c) uničenje tkiva, kršitev integritete.
• Delna ali popolna izguba vida 6. stopnje (izguba vida)
  • 0) manj kot 0,67;
  • a) od 0,66 do 0,33;
  • b) od 0,32 do 0,10;
  • c) več kot 0,10.

Med najtežje oblike spadajo: 2 stopnja "C", 3 stopnja "C", 4 stopnja "B" ali "C", 5 stopnja "B" ali "C", za najtežje se šteje 6 stopnja "B" ali "C".

V Rusiji je klasifikacija po Baranovem pogostejša:

• 1 stopnja: rahlo izboklina zrkla (približno 16 mm), nelagodje, pekoč, solzenje;
• 2 stopnja: izrazita izboklina zrkla (približno 18 mm), nelagodje, solzenje, pekoče, bifurkacija predmetov v očeh, oslabljen vid, deformacija okulmotornih mišic;
• 3. stopnja: izrazita izboklina zrkla (približno 22–23 mm), nemožnost zapiranja vek, bifurkacija predmetov v očeh, izguba vitalnosti očesnega jabolka, deformacija okulmotornih mišic.

Obstaja tudi klasifikacija Brovkine:

• 1. faza: bolezen povzroča hiperfunkcija ščitnice (visoka vsebnost hormona). Manifestacija simptomov brez poškodb mehkih tkiv. Tresenje rok, palpitacije, nespečnost, hujšanje, vnetni procesi srčnih mišic. Od zunanjih znakov: široko odprta palpebralna razpoka, izboklina zrkla za 2 mm;
• 2. faza: bifurkacija predmetov v očeh, izboklina zrkla, nemožnost prostega gibanja zrkla znotraj orbite, otekanje maščobnega tkiva in mišic, povečanje palpebralne razpoke, bolečina, težave pri zapiranju vek, povečan intraokularni tlak, solzenje, strah pred svetlobo;
• 3. faza: premik zgornje veke od roba orbite, bifukcija predmetov v očeh, razvoj strabizma, izrazita izrastitev zrkla, delna ali popolna izguba vida.

Razvoj endokrine oftalmopatije

Pri razvoju oftalmopatije ločimo dve fazi: aktivno in neaktivno.

V aktivni fazi se pojavijo edemi in povečanje mrežnice, zaradi česar protruzija očesnega jabolka poškoduje optični živec. Obstaja otekanje očesno-motoričnih mišic, obstaja bifurkacija predmetov. Morda strabizem in nemogoče zapiranje vek, poškodba roženice.

V neaktivni fazi se vnetni proces zmanjša. Na prvi stopnji je možno samostojno zdravljenje, na zadnji pa še večji razvoj vnetja mrežnice, katarakte, izbokline očesa, bifurkacije predmetov in strabizma.

Številke v endokrini oftalmopatiji:

• v 70-80 odstotkih primerov je bolezen povezana z disfunkcijo ščitnice (visoka ali nizka raven hormonov);
• 20-30 odstotkov bolezni se razvije v pogojih normalnega delovanja ščitnice;
• 90 odstotkov bolnikov to bolezen doživi zaradi zastrupitve s ščitničnimi hormoni. Bolezen lahko začne napredovati več desetletij po zdravljenju ščitnice ali veliko pred začetkom njene disfunkcije.

Oči običajno trpijo že 2-3 leta po začetku bolezni. Podrobnosti:

• 85% primerov v 3 letih od razvoja bolezni;
• 35% primerov v obdobju 3-7 let od trenutka razvoja bolezni;
• 15% primerov, starejših od 8–9 let od razvoja bolezni;
• 5% primerov endokrine oftalmopatije se razvije s kroničnim vnetjem ščitničnega tkiva.

Diagnostika

Za diagnozo endokrine oftalmopatije mora bolnik opraviti pregled pri oftalmologu in endokrinologu. Če je klinična slika izrazita, potem lahko oftalmolog ob pregledu postavi diagnozo.

• endokrinolog predpiše ultrazvočni pregled ščitnice. Če najdemo vozlišča, se vzame biopsija za določitev malignosti ali benignega tkiva;
• testi ščitničnih hormonov;
• oftalmolog oceni vidne sposobnosti:
  • ostrina vida;
  • vidnem polju;
  • sposobnost gibanja zrkla;
  • oddaljenost od orbite zrkla in strabizma;
  • pregled fundusa;
  • analitika strukture očesa;
  • intraokularni tlak;
• ultrazvok očesnih vlaken;
• MRI
• krvodajalstvo za imunogram.

Graves oftalmopatijo in njeno progresivnost določa lestvica:

• pritisk na zrkla;
• nelagodje pri premikanju zrkla;
• pordelost očesnega proteina;
• otekanje spodnje veke;
• pordelost vek;
• konjunktivni edem;
• lacrimal edem.

Bolezen se šteje za napredujočo, če se 4 od točk in več od 7 ujemata.

Zdravljenje

Zdravljenje endokrine oftalmopatije bo odvisno od stopnje vključenosti v patologijo ščitničnih hormonov, od poteka bolezni, simptomov, resnosti.

Glavni cilji zdravljenja:

• vlaženje sluznice očesa;
• preprečevanje transformacije roženice;
• vzpostavitev intraokularnega tlaka;
• odprava negativnih očesnih procesov;
• podpora viziji.

Pacientu so dana splošna priporočila:

• izključite kajenje (nikotin prispeva k pojavu endokrine oftalmopatije);
• nosite temna očala;
• za vlaženje oči uporabite gele in kapljice;
• prilagodite ščitnico.

Zdravljenje z zdravili

V začetni fazi razvoja ni potrebno intenzivno zdravljenje, najpogosteje bolezen mine sama od sebe in zahteva le redno spremljanje s strani specialista.

Če želite obnoviti naravno delovanje ščitnice, so predpisana hormonska zdravila. S tirotoksikozo so zdravila predpisana za zmanjšanje njihovega dela, s hipotiroidizmom - za povečanje.

Ne pozabite predpisati pripravkov rastlinskega ali živalskega izvora:

Zdravila usmerjajo učinek proti edemom, vnetjem in se uporabljajo za zatiranje imunosti..

Druga možnost je ciklosporin - namenjen zmanjšanju imunosti.

Če obstaja nevarnost izgube vida:

Ta zdravila je treba dajati intravensko v velikih odmerkih 3 dni zapored. Od 4. dne nadomestite raztopino s tabletami z zmanjšano koncentracijo aktivne snovi.

Obstajajo kontraindikacije: visok krvni tlak, diabetes, čir na želodcu.

Če želite obnoviti živčno-mišično interakcijo (pulzno zdravljenje):

Za boj proti suhim očem:

Preprečevanje vnetja roženice:

• kapljice z glukozo;
• vitamina C in B12.

1. Priporoča se uporaba zdravila Merkazolil, ki je analog nemškega tirozola. Vzemite 20 g dnevno na mesec. Po tem je treba odmerek zmanjšati. Zdravljenje nadaljujemo 1-1,5 leta.
2. Propitsil jemlje od 1 do 6 tablet na dan, odvisno od stopnje bolezni.
3. Rednost darovanja krvi za analizo, da se potrdi učinkovitost zdravljenja.
4. Faktor prenosa zdravil se proizvaja iz kolostruma sesalcev in jajčnih rumenjakov, priporočljiv pa je za endokrino oftalmopatijo.

Kirurški posegi

V primeru nemoči zdravljenja z zdravili se zdravljenje endokrine oftalmopatije izvaja s kirurškim posegom za popolno ali popolno odstranitev ščitnice..

Oftalmična operacija se izvaja tudi v akutni progresivni fazi:

1. Izločanje stiskanja hrbtenjače ali možganov, krvnih žil. Uporablja se za izbokline očesnih zrkel, poškodbe očesnega živca, vnetje roženice očesa. Prostornina orbite se poveča, vlakno, ki se nahaja za orbito, se odstrani.
2. Kirurgija očesnih mišic. Uporablja se za strabizem ali okvaro vida, izraženo v bifurkaciji predmetov..
3. Operacija vek. Navedena je za inverzijo veke, poškodbe slezne žleze, nezapiranje vek.
4. Kozmetična operacija, kot končna, s spremembo oblike vek, odreza oči, odpravi temne kolobarje, otekanje.

Pozor! Pojavijo se lahko zapleti: zmanjšan ali izgubljen vid, krvavitev, bifurkacija predmetov, asimetrične oči, vnetje nosne sluznice.

Drugi načini zdravljenja

Poleg hormonskih zdravil so možne tudi naslednje možnosti zdravljenja:

• Hemosorpcija. Kaj je to? To je način čiščenja krvi z odstranjevanjem toksinov z izhlapevanjem skozi kožo.
• Plazmafereza - odvzem krvi, njeno čiščenje in vrnitev v krvni obtok.
• Krioforeza - uničenje holesterolovih plakov in čiščenje krvnih žil.

Pomembno! Zdravljenje z radioaktivnim jodom ni priporočljivo. Možno napredovanje bolezni.

Včasih se zatečejo k radioterapiji, ki negativno vpliva na celice vezivnega tkiva in limfocite. Učinek lahko opazimo po nekaj tednih. Najboljši rezultati so opaženi med akutno progresivnimi simptomi. Pri takšnem zdravljenju obstajajo tveganja: razvoj katarakte in travme vidnega živca. To zdravljenje ni priporočljivo za bolnike s sladkorno boleznijo.

Možno je vplivati ​​na očesno območje z rentgenom v kombinaciji z metilprednizolonom. V neaktivni fazi napredovanja bolezni je mogoče na pridobljene napake vplivati ​​le s pomočjo kirurškega posega. V tem primeru se izvede operacija za ohranjanje očesa in vida, operacija na vekah ali očesno-motoričnih mišicah.

Komplementarno in alternativno zdravljenje.

Zdravljenje z alternativno endokrino oftalmopatijo je neučinkovito. Olajšanje lahko ustvari zeliščno zdravilo, usmerjeno v obnovo funkcije ščitnice.

S pomanjkanjem hormonov (s hipotiroidizmom):

• Jagode Rowan, koren klenov, hipericum in brezovi brsti prelijemo z vrelo vodo, vremo nekaj minut. Vztrajajte približno 8 ur. Zaužijte 3 žlice 3-krat na dan 20-30 minut pred obroki.
• S kozarcem vrele vode prelijte budro, rowan, liste divje jagode, timijan in ščuko in pustite 1 uro. Na prazen želodec jemljite 100 ml enkrat na dan.
• Koprive, koren elevterokoka, koren maslačkov, sadje dreves in korenček nalijemo na tla pol litra vode, vremo 15 minut. Vztrajajte pol ure in sev. Vzemite 100 ml 4-krat na dan pred obroki.
• Predelne stene oreha nalijemo liter koncentriranega alkohola, vztrajamo v temnem prostoru pol meseca. Filtrirajte in pijte 1 čajno žličko trikrat na dan 20 minut pred obroki 3 tedne. 10 dni premora.
• Sesekljane zelene orehe prelijte z alkoholom, pustite 2 meseca. Pijte 1 čajno žličko 3-krat na dan 20 minut pred obroki.

S presežkom hormonov (s tirotoksikozo):

• Koren belega cinquefoila prelijemo s kozarcem vode, vremo nekaj 10 minut. Vztrajajte pol ure, sev. Vzemite 1 čajno žličko 3-krat na dan pol ure pred obrokom.
• Plodovi gloga zmeljemo, razredčimo z alkoholom (vsaj 70%). V temnem prostoru vztrajajte mesec dni, včasih mešajte. Obravnajte in vzemite, kot priporoči zdravnik.
• Zmešajte maternico z vodko (100 ml), vztrajajte na hladnem mestu pol meseca, sev. Vzemite 30 kapljic večkrat na dan.
• 30 g licorice belega in 50 g korenine rdeče moške vztrajamo v pol litra vrele vode. Pijte na prazen želodec zjutraj na kozarec na dan.

Kot veste, se ta bolezen pojavi v ozadju stresa in preobremenjenosti, zato je priporočljiva uporaba valerijane. Pijte 1-3 mesece, odvisno od dobrega počutja bolnika.

Koristno je uporabiti decokcijo borovnic, pijačo limone in medu (vrelo vodo prelijemo z limono, dodamo žlico medu).

V lekarnah se zdravilo Endonorm izdaja. Vključuje: koren licorice, izvleček iz serije tristranskega izvlečka, izvleček bele škrnice. Pijte 2 tableti 3-krat na dan 15 minut pred obroki 2 meseca. 10 dni premora.

Preprečevanje

Endokrina oftalmopatija in narava njenega pojavljanja ni popolnoma razumljena, zato preventiva kot taka ne obstaja. Vendar obstaja še nekaj priporočil:

1. Prenehati s kajenjem in pitjem alkohola, ohranjanjem zdravega načina življenja.
2. V primeru težav z očmi se takoj obrnite na oftalmologa.
3. Vsaj enkrat na 5 let opraviti preventivne preglede pri endokrinologu, pri čemer spremljate raven ščitničnih hormonov.

Napoved

S pravočasnim zdravljenjem obstaja velika verjetnost prenosa endokrine oftalmopatije v stanje remisije in preprečuje neprijetne posledice. 35% bolnikov se počuti bolje, 65% ima stabilno stanje remisije, 10% pa poslabšanje in razvoj bolezni v nadaljnjih fazah.

Po zdravljenju je treba vsakih šest mesecev opazovati stanje vida in raven hormonov.