Visok intraokularni tlak pri živalih (glavkom).

Vrste glavkoma pri živalih

V naprednih primerih opazimo atrofijo mrežnice, vidnega živca in slepoto..

Zgoraj navedeni simptomi bi morali biti razlog za nujni obisk veterinarja. Lastnik živali mora razumeti, da je glavkom boleča patologija, ki žival izsuši.

Sekundarni glavkom pri živalih se lahko razvije kot posledica naslednjih oftalmoloških patologij:

Diagnoza bolezni in napoved

Diferencialna diagnoza se izvaja od bolezni, kot so konjuktivitis, uveitis, ulcerozni keratitis, distrofija roženice.
Prognoza je odvisna od resnosti patološkega procesa in sega od omejenih do slabih. Pogosto ni mogoče vzdrževati vida pri živali.

Zdravljenje in preprečevanje

Uporabite različne metode kirurškega zdravljenja:

Najbolj napredujoča vrsta zdravljenja glavkoma pri živalih je evisceracija oči s silikonsko protezo. Postavljeni so znotraj vlaknene membrane očesa, niso strupeni, živali ne povzročajo bolečin in nelagodja.

Preprečevanje

Zdravljenje v naši ambulanti

Izvedli bomo celovit pregled oči vašega ljubljenčka, predpisali optimalno, sodobno in kakovostno zdravljenje.

Center za urgentno veterinarsko oftalmologijo in mikrokirurgijo (TsNVOiM), Moskva. Gradivo spletnega mesta je prepovedano uporabljati na drugih virih
(495) 362-20-38 (495) 969-49-76 (903) 572-99-11 (903) 571-22-11
Zemljevid poti

Glaukom pri psih in mačkah

Opredelitev glavkoma se hitro spreminja, saj se izboljšuje naše razumevanje patogeneze poškodb mrežnice in optičnega živca. Vendar je to bolezen še vedno mogoče na splošno označiti kot zvišanje intraokularnega tlaka (UR), kar je nezdružljivo z normalno funkcijo vida. Ju je rezultat ravnovesja med proizvodnjo in odlivom vodnega humorja. V klinični praksi se glavkom pojavlja kot posledica motenj odtoka, medtem ko primerov povečane proizvodnje ne prepoznamo.

Nastajanje in odtok vodnega humorja

Vodena vlaga nastaja v ciliarnih procesih, od koder se pretaka v zadnjo komoro očesa in skozi zenico v prednjo komoro. S kroženjem skozi sprednjo komoro in zadovoljevanjem presnovnih potreb leče in roženice vodni humor zapusti oko skozi iris-roženski kot (med roženico in šarenico), ki ga tvorijo česalni ligamenti. Odtok

nadaljuje skozi uvealno in roženicno sklerično strukturo, na koncu vodi oko v sistemski venski obtok.

Vodena vlaga lahko tudi na poseben način zapusti oko, ko se skozi iris in ciliarno telo (ali skozi steklasto telo) izlije v vaskularni prostor, od koder teče v venski obtok. Vrednost te poti se razlikuje pri različnih vrstah: od 15% celotnega odliva pri psih do 3% pri konjih, le 3% pri ljudeh.

Razvrstitev glavkom

Glaukoma lahko razvrstimo na enega od dveh načinov. Glede na razlog ga lahko uvrstimo med primarne, kadar ni nobene druge očesne bolezni / odstopanja od norme, ki vpliva na odtok (raje težave pri odtoku nastanejo zaradi genetskih odstopanj odtočne poti) ali kot sekundarne, če pride do druge očesne bolezni / odstopanja od norme (na primer premik leče, uveitis) zmanjša odtok. V nasprotnem primeru lahko glavkom razvrstimo glede na stanje kota sprednje komore očesa. Kot je lahko odprt (v tem primeru je ovira nameščena naprej navzdol), ozka ali zaprta.

Ti 2 metodi za razvrstitev glavkoma se med seboj dopolnjujeta, pri psih pa lahko najdete vse 4 možne kombinacije, na primer primarni glavkom z odprtim kotom, sekundarni glavkom z zaprtim kotom itd. Ta govor govori o dednem (t.i. primarnem) glavkomu..

Dedni glavkom

Ker ima ta bolezen močno genetsko komponento, diagnoza primarnega glavkoma na enem očesu predpiše preventivno zdravljenje za drugo oko..

Primarni glavkom z odprtim kotom

Primarni glavkom glavkoma odprtega kota (POAG) je podedovana bolezen, ki jo najdemo na široko pri psih beagle (pri kateri se je izkazalo, da gre za avtosomno recesivno motnjo), poročali pa so tudi o pudlih, norveških in drugih pasmah..

Kot že ime pove, so kotni in luskavski ligamenti normalni. Domnevamo, da odtok preprečijo uvealne in roženicekleralne retikularne strukture, kar je posledica biokemijskih sprememb v kletnih membranah teh območij. Bolezen je kronične narave, JU se počasi veča v več mesecih ali letih. Čeprav imajo psi lahko buftalm ali celo sekundarni premik leče, vid pogosto ostane v poznejših fazah bolezni.

Primarni glavkom / goniodysplasia z zaprtim kotom

Ozkokotni primarni glavkom je podedovana bolezen pri ameriških in angleških koker španjelih, labradorjih in velikih Dancih, beaglih, samojedih, mešanih pasmah, danskem velikanu, sibirskem huskyju in drugih pasmah. Razvijajoče odstopanje od norme vodi do nastanka displazije grebenskih ligamentov v obliki plasti tkiva, ki pokriva odtočni kot. V prvih letih življenja vodni humor zapusti oko skozi kanale v slojih, vendar na koncu preneha delovati, kar vodi do povečanja UR. Večina bolnikov doživi akutne napade glavkoma, vključno z rdečico, oteklino, okorelostjo, razširjenimi zenicami in izgubo vida. Čeprav se sprva lahko poškoduje samo eno oko, je treba obe očesi skrbno pregledati in zdraviti. Zakon je mogoče uspešno zmanjšati, vendar se lahko razvije postopno zoženje in zapiranje kota, dolgoročna napoved za vid pa je previdna.

Diagnoza glavkoma

1. Merjenje UR - tonometrija

V večini živalskih vrst se običajna stopnja aktivnosti pri mladostnikih giblje od 15 do 25 mm Hg. Umetnost. Povečanje JU je opredeljeno kot glavkom (medtem ko je nizek JU ponavadi znak uveitisa zaradi nenavadnega izliva. JU mora biti enak na obeh očesih. Razlika> 10 mm Hg med očmi lahko kaže tudi na glavkom.

lahko merite s prsti. Posneti ga je treba s Schiotzovim tonometrom (zarezo) ali tonometrom za apnalacijo Tono-Pen.

2. Študija iris-roženice kot - gonioskopija

Pomembno je preučiti ta kot, da ugotovimo tveganje za glavkom (če gre za pasmo z goniodysplazijo ali primarnim glavkomom ali če se bolezen razvije na drugem očesu). Pogoj tega kota lahko zahteva tudi zdravljenje - ne dajajte zdravil, ki odpirajo kotiček v primeru glavkoma odprtega kota ali v primeru goniodysplazije. Zdravila, ki v takšnih situacijah zmanjšajo proizvodnjo vodnega humorja ali povečajo netipičen odtok, so lahko primernejša..

Gonioskopija se izvaja s pomočjo posebnih leč (goniolinov), ki se namestijo na roženico. Leča lomi odhajajočo svetlobo in nam omogoča, da opazujemo kot kot celoto in razvrstimo njegovo stanje.

3. Na podlagi kliničnih znakov.

Glaukom je bolezen, ki lahko prizadene vse plasti in strukture očesa..

in. Bolečina. Glaukom je boleča bolezen. Bolečina se lahko izrazi kot blefarospazem oz

splošna depresija - mnogi lastniki hišnih ljubljenčkov govorijo o dramatičnem izboljšanju

vedenje živali po odstranitvi očesa, ki ga je prizadel glavkom.

B.Butphalm. Glaukom lahko povzroči povečanje velikosti zrkla zaradi

raztezanje kolagenih vlaken roženice in sklere. Buftalm je pogostejši pri

kroničnih primerih, pa tudi pri mladih bolnikih (ko je sklera bolj elastična in lažja

c. Zastoj krvnih žil. Oko je rdeče zaradi stagnacije krvnih žil (gl.
opombe o "rdečih očeh").

d. Patologija roženice. Povečanje mladoletne poškodbe endoteluma roženice, ki
odgovoren za dehidracijo roženice, kar vodi do edema. Roženica Stretch
z buftalmom lahko povzroči rupturo endotelne kletne membrane. Ti odmori,
vidni na roženici kot ravne bele črte imenujemo povojna keratopatija in
so patognomne za glavkom.

e. Plr. V zgodnjih fazah bolezni je lahko zenica rahlo podaljšana.PLR je inerten. Na
pozno ali akutno stopnjo bolezni, zenice so razširjene in se ne odzivajo.

/ Objektiv. Leča se lahko dislocira (ali vzvišeno) zaradi raztezanja in raztrganja pasov.

g. Mrežnica, vidni živec in vid. Glaukom povzroči atrofijo plasti ganglijskih celic in drugih notranjih plasti mrežnice. Ta atrofija je posledica lokalne ishemije zaradi pritiska na krvne žile mrežnice (mrežnica se zunaj oskrbuje s koreroidom in je manj dovzetna za ishemijo. Poleg tega pride do poškodbe ganglijskih celic kot posledica upogiba njihovih aksonov, ko zapustijo oko na območju etmoidne plošče. V tem delu očesa se poveča učinek očesa. UR lahko opazimo oftalmoskopsko v obliki poglobitve diska optičnega živca.V tem delu očesa zaradi poškodbe notranje (in na koncu zunanje) plasti mrežnice bolnik trpi zaradi progresivne izgube vida, kar lahko privede do popolne slepote.h. Končna stopnja glavkoma. Lahko se pojavi juvenilna atrofija ciliarnega telesa, kar vodi do zmanjšanja proizvodnje vodnega humorja, zmanjšanja tlaka in atrofije očesa (fthisis zrkla).

Načela zdravljenja glavkoma

Cilj zdravljenja glavkoma je preprečiti nadaljnjo izgubo vida in zmanjšati bolečino zaradi povečanja UR. Trenutno ni mogoče obnoviti vida, ki je bil izgubljen zaradi glavkoma. Primeri primarnega glavkoma zahtevajo dolgotrajno zdravljenje. Lastnik živali mora razumeti, da je cilj terapije mladoletnica stabilizirati, da bolezni nikoli ne moremo povsem pozdraviti..

Zdravilo za glavkom

J. Osmotski diuretiki. Ta zdravila se ne uporabljajo za dolgotrajno zdravljenje glavkoma. Služijo nujnemu znižanju tlaka v primeru akutnih napadov. Najpogosteje uporabljeno zdravilo iz te kategorije je manitol (intravensko 1–2 g / kg). Tekočina se vbrizga počasi več kot 30 minut, voda pa se zadržuje 3-4 ure.

2. Analogi prostaglandinov. Ta zdravila pojavijo svoj učinek s povečanjem netipičnih
odtok. Najbolj učinkoviti so za pse, saj so njihovi učinki neodvisni od stanja.
kot (ki je pogosto blokiran). Ta zdravila za mačke niso učinkovita (ki jih nimajo
receptor) in so kontraindicirani pri uveitisu. Latanaprost, zeliščni prosti in druga zdravila
droge te kategorije so postavljene 1-2 krat na dan.

3. Inhibitorji ogljikove anhidraze. Ogljikova anhidraza je ključni encim pri
proizvodnja vodnega humorja, zato bo njegovo zatiranje povzročilo zmanjšanje proizvodnje in
zmanjšanje pravne osebe. Kot pri analogih prostaglandina je tudi njegov učinek neodvisen
iz stanja kota. Oblike tega zdravila za zunanjo uporabo
(dorzolamid, brinzolamid) nima nobenega od sistemskih stranskih učinkov, ki bi ga imeli
opazili pri sistemskih zdravilih. Nanaša se dvakrat na dan. Sistem
zdravila, kot so acetazolamid (10 mg / kg) in metazolamid (2,5-5 mg / kg), se dajejo kot
zahteve. Lahko povzročijo presnovno acidozo. Spremljanje neželenih učinkov in
raven kalija je potrebna. Poleg tega mačke slabo prenašajo ta zdravila..

4. Lokalno aplicirana miotika. Ta zdravila povečajo odtok z odpiranjem korenine šarenice (s krčenjem mišic šarenice in roženice). Najpogosteje uporabljeno zdravilo v tej kategoriji je pilokarpin (1-4%).

5. O-blokatorji. To so simpatolitična sredstva, ki zmanjšujejo proizvodnjo vlage, zmanjšujejo pretok krvi v ciliarno telo. Široko se uporabljajo pri zdravljenju ljudi, vendar je njihova učinkovitost za živali sporna. Sistemski neželeni učinki so pogosti pri majhnih psih, mačkah in živalih s pljučno / kardiovaskularno boleznijo. Zdravila v tej kategoriji vključujejo timolol, levobunolol in betaksolol.

Kirurško zdravljenje glavkoma.

Specializirane oftalmološke ambulante lahko izvajajo operacije za povečanje odtoka vodnega humorja (običajno z vsaditvijo drenažnih cevi v oko) ali za zmanjšanje proizvodnje vlage (z delnim uničenjem ciliarnega telesa z laserjem ali krioodestrukcijo). Vendar pogosto (kirurško ali medicinsko) zdravljenje ne uspe, zdravnik pa naleti na slepo ali boleče oko. Za dobro počutje pacienta je potrebno odstraniti to oko z enukleacijo ali evisceracijo (z vsaditvijo proteze v prazno sklepno "hrbtenico" za kozmetične namene).

Glaukom

Glaukom je dokaj pogosta bolezen oči pri psih in mačkah. Zahrbtnost bolezni je v njeni zapletenosti: to niso samo težave z vidom, napredujoča bolezen lahko privede do popolne slepote! Konec koncev bolezen povzroči zvišanje intraokularnega tlaka, končna stopnja bolezni pa vodi v absolutno atrofijo mrežnice in očesnega živca.

Zakaj mačke in psi dobijo glavkom??

Mehanizem glavkoma pri psih in mačkah je težko razložiti. Lahko narišete analogijo, na primer z balonom, napolnjenim z vodo. Voda je v stalnem "gibanju", in če se ravnotežje ohrani, njen dotok in odtok iz "posode" ne poškoduje žoge. Če pa se razmerja porušijo - krogla se bo razblinila ali počila.

Vloga »uravnoteženja« v vidnih organih je drenažni sistem, ki uravnava odtok vseh tekočin in vzdržuje pritisk na pravi ravni. Če pride do "okvare" v sistemu, se ne odtegnjena tekočina nabere v kritičnih količinah, kar znatno poveča običajni indikator.

Tipologija bolezen deli na tri vrste:

1. Prirojene, ki jih povzročajo različne nepravilnosti v telesu.
2. Primarno (razdeljeno na zaprti ali odprti kot).
3. Sekundarni (posttravmatski, post-venski, fakogeni, uvealni post-pretresi).

Zakaj se dvigne intraokularni tlak?

• nepravilnosti (prirojene);
• nevarnosti dednosti, spremembe degenerativne narave v drenažnem sistemu vidnih organov;
• kot posledica poškodb in modric, razjed na roženici, post-travmatičnega stanja živali;
• uveitis (vnetni procesi v lupini očesa, sestavljeni iz krvnih žil);
• luksacija (premik) leče;
• katarakta.

Kakšni so simptomi glavkoma?

• Opazimo nenehno solzenje oči..
• Pordelost vidnih organov.
• Učenec je nenehno razširjen.
• Pri živali opazite znake slepote.
• Edematozna roženica.
• Zrkla je opazno povečana.

Pasji glavkom

POMEMBNO: pri glavkomu obstaja velika verjetnost izgube vida, do slepote!

Diagnostični ukrepi

Le oftalmolog lahko oceni zdravstveno stanje oči živali. Da bi to naredili, specialist izvede niz raziskav, ki pomagajo zbrati popolno podrobno klinično sliko. Katere dejavnosti se izvajajo brez napak?

1. Določanje trenutnega tlaka pri hišnem ljubljenčku (normalna vrednost je od 10 do 25 mm Hg).
2. Tonometrija - študija, namenjena merjenju trenutnega intraokularnega tlaka (zahteva lokalno anestezijo).
3. Gonioskopija - metoda za določanje uspešnosti sistema odtoka tekočine.
4. Oftalmoskopija (neposredna in indirektna) - pregled fundusa in drugih struktur znotraj organov vida.

Po rezultatih študij oftalmolog določi stopnjo in naravo bolezni, nato pa predpiše najučinkovitejše zdravljenje. Na žalost prepogosto hišni ljubljenčki padejo v roke zdravnika, ko bolečina že teče in je nemogoče obrniti slepoto. Zato je tako pomembno, da se v primeru opaznih sprememb na živalih obrnete na veterinarja in tudi ne pozabite na redne preglede!

Kako se spoprijeti z glavkomom?

Zapleteno kompleksno bolezen je skoraj nemogoče premagati samo s pomočjo zdravil. V osnovi se zdravljenje izvaja na različne načine kirurškega posega:

• evisceracija (odstranitev vsebine zrkla);
• enukleacija (ena od metod za odstranitev vseh vrst tumorjev);
• paracenteza (dodatni zarez očesa);
• protetika (predmet postane očesno jabolko).

Vsak lastnik se mora spomniti zahrbtnega glavkoma pri mačkah in psih. Najmanjša zamuda - in obnovitev vida hišnega ljubljenčka ne bo delovala. Poleg tega bolezen povzroča nenehno nelagodje pri štirinožnem prijatelju in pomembno je opozoriti na prve "pogoltne", ki bodo jasno povedali: nekaj ni v redu! Le operativni klic k oftalmologu bo pomagal rešiti vid in hišnemu ljubljenčku omogočiti zdravo živo življenje!

Simptomi in zdravljenje glavkoma pri mačkah in psih

Zrkla je kroglica, napolnjena s posebno tekočino - modificiranim transudatom krvi. Optimalni tlak te tekočine pri ljudeh in živalih je 18-24 mm Hg. Čl., Njegovo vzdrževanje ureja drenažni sistem. V primeru neravnovesja, ko v očesno jabolko vstopi več tekočine, kot se izloči, se dvigne intraokularni tlak (IOP) in se razvije glavkom (grško γλαύκωμα― "motnost očesa"). To je ena najtežjih in slabo zdravljivih oftalmičnih bolezni pri psih in mačkah, kar vodi v postopno uničenje mrežnice in vidnega živca ter navsezadnje do izgube vida..

Vzroki za glavkom

Obstajajo tri oblike bolezni: prirojena, primarna in sekundarna. Kongenitalni glavkom je posledica gensko določenih sprememb v strukturi drenažnega sistema očesa. Pogosto bolezen najprej prizadene eno oko, sčasoma pa se nahaja v drugem očesu..

V nevarnosti prirojenega glavkoma so psi pasme dalmatinski, beagle, basset, španjel, terier in pudel. Od mačk so britanske, perzijske, burmske in siamske pasme nagnjene k tej patologiji..

Primarni glavkom se razvije pod vplivom provocirajočih dejavnikov, včasih zaradi zunanje nepomembnosti. Lahko so poškodbe očesa ali glave, modrice, manjše poškodbe veznice ali roženice.

Pri starejših psih in mačkah se primarni glavkom diagnosticira pogosteje kot pri mladih..

Sekundarni glavkom je običajno povezan z obstoječimi oftalmičnimi boleznimi: katarakta (motnost očesne leče), uveitis (vnetje horoidne žleze), keratitis (vnetje in motnost očesne roženice), konjuktivitis (vnetje sluznice očesa). Uporaba steroidov pri zdravljenju bolezni vidnih organov znatno poveča tveganje za sekundarni glavkom.

Sekundarni glavkom pri mački

Klinične manifestacije

Simptomi glavkoma pri psih in mačkah so lahko:

• solzenje
• fotofobija;
• mreža razpokanih kapilar na belinah oči;
• motnost roženice;
• buftalm - povečanje zrkla v velikosti;
• mydriasis - širitev zenice in njegova slaba reakcija na spremembe osvetlitve;
• motnje ali otekanje roženice;
• blefarospazem - nehoteno krčenje okrogle mišice očesa;
• žival nenehno žre - zaradi močnega stiskanja intraskleralnih žil doživlja bolečino.

Diagnostika

Za diferencialno diagnozo glavkoma so potrebne oftalmološke študije, ki jih opravi specialist. Žival se lahko dodeli:

1. Tonometrija. Merjenje oftalmotonusa (intraokularni tlak). Če želite odpraviti nelagodje, se študija izvaja pod lokalno anestezijo..
2. Oftalmoskopija (fundoskopija). Pregled notranje površine očesne jabolke s pomočjo posebnih orodij - očesne leče ali oftalmoskopa. Omogoča odkrivanje patoloških sprememb na fundusu, oceno stanja krvnih žil mrežnice.
3. Ultrazvok zrkla. Izvaja se za vizualno oceno stanja očesne mrežnice, če je oftalmoskopija zaradi edema roženice nemogoča. Z ultrazvokom lahko zaznate tudi odvajanje mrežnice in določite relativne velikosti bolnih in zdravih zrkel.
4. Gonioskopija Metoda vizualnega pregleda sprednje komore očesa, da se oceni stanje uveoskleralnih poti, skozi katere se izvede odtok intraokularnega transudata. Izvedeno z instrumentom, sestavljenim iz okularja, leč in ogledal..

Zdravljenje

Če oko živali ni preveč prizadeto in zadrži vid, se zdravljenje glavkoma pri mačkah in psih izvaja z medicinskimi metodami. Terapija je namenjena lajšanju bolečine, zmanjšanju očesnega tlaka, obnovi trofične mrežnice in normalizaciji presnovnih procesov.

• Za zmanjšanje IOP uporabljajte droge:
• Beta blokatorji in diuretični zaviralci ogljikove anhidraze (Brinzolamid, Dorzolamid), ki zmanjšujejo proizvodnjo intraokularnega transudata;
• Osmotski diuretiki so geli, ki vstopajo v prostor med lečo in mrežnico. S sušenjem se zmanjšajo v prostornini in tako zmanjšajo pritisk znotraj očesne jabolke;
• Selektivni agonisti receptorjev FP (Latanaprost, Travoprost, Bimatoprost), ki prispevajo k boljšemu odtoku tekočine iz tkiv zrkla..

Za lajšanje vnetja, zmanjšanje skleralnega edema in izboljšanje krvnega optičnega živca se uporabljajo kapljice za oči, ki vsebujejo kortikosteroide (na primer prednizolon acetat)..

Z izgubo vida zaradi glavkoma je edina možnost odstranitev očesnega jabolka - to bo rešilo žival pred nenehnimi bolečinami. Veke očesa so zašite, da prepreči vstop okužbe v prazno očesno vtičnico. Pes ali mačka se precej hitro prilagodita in se navadita uporabljati samo eno oko, premikati se v domačem okolju ali na ulici.

Preprečevanje

Da bi zmanjšali tveganje, da bi pes ali mačka zboleli za glavkomom, je treba živali pravočasno zdraviti za oftalmične bolezni in se izogibati situacijam, v katerih se lahko poškodujejo v očesu. Za izboljšanje zdravja vidnega organa je priporočljivo v prehrano hišnih ljubljenčkov vnesti posebne dodatke, ki vsebujejo vitamina E in C, provitamin A (β-karoten), ki poveča ostrino vida luteina, korektor mikrocirkulacije rutina.

Glaukom hitro privede do nepovratne slepote zaradi razvoja optične atrofije na ozadju visokega intraokularnega tlaka. Vida, izgubljenega zaradi te bolezni, ni mogoče vrniti. Zato veterinarji priporočajo, da vse, zlasti starejše in gensko predisponirane živali za glavkom, vsaj enkrat na leto izmerijo očesni tlak.

Video

Primarni in sekundarni glavkom pri psih. Sodoben pristop k diagnostiki in zdravljenju z zdravili

Avtor (ji): S.A. Boyarinov - veterinar oftalmolog na IVC MVA, vodja oddelka za zdravljenje in profilaktiko SBBZ v Puškinu, podiplomski študent oddelka FSBEI HE MGAVMiB - MVA po imenu K.I.Skryabin, član RSVO, ESVO, Rgs
Organizacije: Zvezni državni proračunski izobraževalni zavod za visoko šolstvo "Moskovska državna akademija za veterinarstvo in biotehnologijo - MVA po imenu K.I. Scriabin ”(FSBEI HE MGAVMiB - MBA poimenovana po K. I. Scriabin) (109472, Moskva, st. K. I. Scriabina, 23).
Revija: št. 6 - 2016

Trenutno je glavkom resna oftalmopatija, za katero je značilno povišan intraokularni tlak (IOP) in poškodbe mrežnice in vidnega živca. V veterinarski oftalmologiji je glavkom zaradi različnih okoliščin težko zdraviti bolezen, ki pogosto vodi do izgube oči. Toda sodoben niz diagnostične opreme, pa tudi širok izbor zdravil proti glavkomu lahko učinkovito nadzorujejo to patologijo za dolgo obdobje opazovanja. Glavni cilj tega članka je popularizirati znanje, pridobljeno v daljšem obdobju dela na področju veterinarske oftalmologije o problemu glavkoma pri psih.

Ključne besede: intraokularni tlak, intraokularna tekočina, hidrodinamika, glavkom, oftalmotonus, mrežnica, pes.

Kratice: IOP - intraokularni tlak, intraokularni tlak - intraokularna tekočina, optični disk - glava disk očesnega živca, OCT - optična koherenčna tomografija, POAG - primarni glavkom odprtega kota, ROM - primarni glavkom zaprtega kota, PC - sprednja komora, PUG - glavkoma po veni kamere, ERG - elektroretinografija.

Uvod

Trenutno se tako v medicini kot v veterinarski medicini glavkom običajno razlaga kot skupina kroničnih očesnih bolezni z različnimi etiologijami, ki jih spremlja občasno ali stalno zvišanje očesnega tlaka (IOP) s progresivno poškodbo očesnega živca in mrežnice in posledično zmanjšanjem vidnih funkcij. Še pred nekaj desetletji je bil glavkom označen le kot bolezen, ki jo spremlja povečanje IOP. Kot veste, je vodilni patogenetski dejavnik pri razvoju glavkoma povečan IOP, povezan z motenim odtokom intraokularne tekočine (HPW) [10, 11, 12].

Diagnoza glavkoma pri psih je pogosto omejena na preučevanje oftalmotonusa. Vendar pa je eden najpomembnejših kliničnih znakov, ki spremljajo glavkom, patološke spremembe fundusa, ki jih je mogoče raziskati z oftalmoskopijo in fundoskopijo, ultrazvokom, elektroretinografijo (ERG) itd. [7, 10].

Kljub temeljnim raziskavam glavkoma pri živalih ostaja možnost zdravljenja te patologije slabo razumljena, kar vodi v izjemno nizko učinkovitost iz priporočil oftalmologa. Pri predpisovanju zdravljenja proti glaukomi je treba upoštevati združljivost zdravil, režim odmerjanja, antihipertenzivni učinek in neželene učinke [8].

HIDRODINAMIKA OČI

Cirkulacija intraokularne tekočine zagotavlja normalno raven IOP pri psih, pa tudi oddajanje hranil in odstranjevanje presnovnih produktov iz intraokularnih struktur (leče, steklovino, roženico itd.). Poleg tega vodna vlaga zagotavlja preglednost optičnega aparata in ohranja sferično obliko zrkla. Kršitev cirkulacije IOP vodi do pomembnih patoloških sprememb, motenja hidrodinamičnega ravnovesja, povečanja oftalmotonusa in razvoja glavkoma. Običajno gibanje vodnega humorja se izvede od zadnje očesne komore v prednjo komoro (PC) skozi odprtino zenice in nato skozi drenažni aparat kota sprednje komore (CPC) v venski sistem očesa. Stalna cirkulacija HCV nastane zaradi razlik v tlakih v očesnih votlinah [6].

Po različnih literaturnih podatkih se običajni IOP pri psih giblje od 10 do 25 mm Hg. in je odvisen od dejavnikov, kot sta položaj telesa in duševno stanje živali. V delih Gelatt et al. (1981) so ugotovili dnevno spremenljivost IOP: zjutraj je pri psih oftalmotonus nižji kot zvečer za 2–4 ​​mm Hg. Razlika med levim in desnim očesom iste živali med tonometrijo ne sme presegati 5 mm Hg. [17].

IHC tvori epitelij brez pigmenta procesov ciliarnega telesa iz krvne plazme z uporabo več procesov: aktivnega izločanja, pa tudi pasivne ultrafiltracije in difuzije. Izločanje ustvari 80–90% celotne prostornine vlažne komore, medtem ko pasivni procesi (ultrafiltracija in difuzija) predstavljajo 10–20%.

HPW je 99% vode, preostanek je klor, karbonat, sulfat, fosfat, magnezij, natrij, kalij, kalcij, albumin, globulini, glukoza, askorbinska in mlečna kislina, pa tudi aminokisline, encimi, kisik in hialuronska kislina.

Primarno izločanje vodnega humorja se pojavi v zadnjični komori očesa, ki se nahaja za šarenico in je omejena na lečo, ciliarno in steklovino. Z zadnje kamere IHL skozi luknjo zenice vstopi v računalnik. PC očesa se nahaja med notranjo površino roženice in sprednjo površino šarenice.

Glavna funkcija očesnih komor je vzdrževanje normalnega odnosa med očesnimi tkivi, pa tudi sodelovanje pri prenosu svetlobe na mrežnico in poleg tega pri lomu svetlobnih žarkov skupaj z roženico. Refrakcijo svetlobnih žarkov zagotavljajo enake optične lastnosti roženice in intraokularne tekočine.

Drenažni sistem za oči

Pomembna struktura očesnega računalnika je njegov obrobni del, kjer koren šarenice prehaja v ciliarno telo, roženica pa v sklero. To prehodno območje tvori CPC, skozi katerega odtok HPW iz osebnega računalnika.

Drenažni sistem iridokornealnega kota je predstavljen z nitkami glavnikskih ligamentov, skozi katere vodni humor iz PC-ja vstopi v ciliarno režo, ki vsebuje trabekularno mrežo. Po filtriranju med vlakni spužvaste strukture omrežja IHL pade v ozek prostor v obliki reže, kotnega vodnega pleksusa. Od tam se prekata vlaga pretaka v eskkleralne in konjunktivne vene, pa tudi v skleralne venske pleksuse, ki so povezani z vortnim venskim sistemom. To je glavna pot odliva vodnega humorja in predstavlja 85% celotne HPW pri psih. Preostali del (15%) zapusti oko po poti skozi uveoskleralni odtok, pri čemer vlaga, ki prihaja iz CPC med ciliarnim telesom in koreroidom, prehaja vzdolž mišičnih vlaken, nato pa vstopi v suprahoroidni prostor, od koder teče neposredno skozi sklero [13].

Gibanje tekočine skozi trabekule opravlja še eno pomembno funkcijo: pranje, čiščenje trabekularnega aparata. Produkti razpadanja celic in pigmentnih delcev, kri, ki se odstranijo s tokom velike višinske tekočine, vstopijo v trabekularno mrežo. Ugotovljeno je bilo, da se v trabekularni mreži delno zadržijo majhni delci, velikosti do 2-3 mikronov, večji delci pa se v celoti zadržijo. Znano je, da normalne rdeče krvne celice, katerih premer je 7–8 μm, skozi trabekularni filter prosto prehajajo. To je posledica elastičnosti rdečih krvnih celic in njihove sposobnosti prehajanja skozi pore s premerom 2–2,5 mikronov. Hkrati se trabekularni filter zadrži eritrocite, ki se spremenijo in izgubijo elastičnost [6, 28].

Čiščenje trabekularnega filtra iz velikih delcev se zgodi s fagocitozo. Fagocitna aktivnost je značilna za trabekularne endotelne celice.

Etiopatogeneza glavkoma

Glaukom pri psih je skupina očesnih bolezni, ki jih spremlja stalno ali občasno povečanje IOP, ki ji sledi poškodba diska vidnega živca (disk optičnega živca) in mrežnice ter posledično zmanjšanje vidne funkcije. Rast oftalmotonusa je neposredno povezana s kršenjem prekrvavitve HPW [6].

V skladu z vzrokom hidrodinamičnih motenj ločimo tako primarni kot sekundarni glavkom.

Etiopatogeneza primarnega glavkoma

Primarni glavkom se razvije neodvisno kot motnja drenažnega aparata očesa in ni posledica druge očesne bolezni. Praviloma se primarni glavkom razvije dvostransko, ima strogo rodovniško nagnjenost in je podedovana patologija. Primarni glavkom pri psih je razdeljen na dve glavni obliki: primarni glavkom z odprtim kotom (POAG) in primarni glavkom (RAG) z zapornim kotom, ki sta povezani s stanjem CPC - odprt ali zaprt [11, 30].

POAG pri psih je redka bolezen in jo najdemo pri pasmah psov, kot so Beagle, norveški Elkhound. Ta oblika primarnega glavkoma je dedna in se razvija predvsem pri psih srednjih let (4–7 let). Z gonioskopijo očesni CPC ostane odprt, patološki procesi, ki vodijo do razvoja glavkoma, pa se pojavijo na mikrostrukturni ravni. Te mikrostrukturne spremembe so povezane z mutacijo gena ADAMTS10, ki zavira proizvodnjo kolagena in moti delovanje mikrofibrilov v drenažni napravi CPC. Te patološke spremembe se praviloma razvijejo v več letih in na koncu privedejo do uničenja strukture CPC, motene hidrodinamike, povečanega IOP in razvoja glavkoma [25, 30].

ADAP pri psih je 8-krat pogostejši kot POAG in je značilen po zaprtem ali ozkem CPC-ju očesa. Ugotovljeno je bilo, da se pri ženskah ta patologija pojavlja dvakrat pogosteje kot pri moških. PLUG je, podobno kot POAG, rodovniska bolezen in se najpogosteje pojavlja pri ameriških in angleških koker španjelih, bassethoundih, chow chowjih, samojedih huskijih, sibirskem huskyju, nemških velikih Dancih, naravnostregih prinašalcih itd. Pri teh pasmah psov so opažene strukturne motnje. CPC za gonioskopijo - zapiranje ali zoženje. Pomemben dejavnik, ki določa razvoj GDPS, je zamuda pri razvoju in diferenciaciji CPC in drenažnega sistema med embriogenezo. Kot rezultat, mezenhimsko tkivo, pa tudi pomemben greben ligament (pektinatni ligament) ostane v iris-roženici. Ta patologija se imenuje črevesna displazija (pektinatna displazija ligamentov), ​​goniodisegeneza ali disgeneza mezoderma. Kot posledica zaprtja iris-roženice kota pride do kršitve odtoka intraokularne tekočine skozi drenažni sistem trabekularne mreže in povečanja IOP [26, 30].

Etiopatogeneza sekundarnega glavkoma

Sekundarni glavkom se razvije kot posledica sočasnih patologij vidnega organa (uveitis, katarakta, hemoftalmus itd.), Ki posledično povzročajo motnje v hidrodinamiki očesa. Sekundarni glavkom ima več različnih oblik [15].

Ena najpogostejših bolezni, ki vodi do razvoja sekundarnega glavkoma, je vnetje koreroidov. Razvoj PUG se praviloma pojavlja pri psih z dolgim ​​kroničnim potekom vnetnega procesa horoid - uveitis. Povečanje IOP nastane kot posledica hudih vnetnih sprememb: nastanka posteriorne in gonosinhehije, strukturnih sprememb drenažnega aparata, sprememb v sestavi proizvedene intravenske tekočine in uničenja krvno-oftalmične pregrade. Razvoj zenicnega bloka je mogoc tudi zaradi nastanka ponetne adhezije šarenice z lečo. V tem primeru je kroženje HPW-ja iz zadnje komore do osebnega računalnika oteženo, za šarenico se kopiči vodni humor, zaradi česar slednji eksplodira. Vse te spremembe vodijo v neravnovesje med proizvodnjo in odlivom vodnega humorja in razvojem sekundarne STP. Ta patologija je najtežja od vseh vrst sekundarnega glavkoma [9, 22].

Posttravmatski glavkom se razvije ob ozadju hudih poškodb zrkla. Tako lahko prodirajoče rane vodijo v uničenje struktur drenažnega aparata in recesijo očesnega CPC. Pomembno vlogo v takih primerih igrajo morebitne poškodbe leče in šarenice, ki so pomemben dejavnik tveganja za razvoj glavkoma. Konfuzija zrkla kot posledica travme pogosto povzroči intraokularno krvavitev in s tem povezan iridociklitis. V takih primerih zaradi prisotnosti znatne količine fibrina in krvnih celic v očesu pride do obstrukcije iris-roženice in povečanja oftalmotonusa. Ponavljajoči se hifemi ali neposredne poškodbe drenažnega sistema lahko povzročijo povečanje IOP.

Sekundarni glavkom, povezan s patološkim stanjem leče, označujemo z izrazom "fakogeni glavkom" in ima več različnih oblik.

Torej, delni ali popolni premik leče lahko izzove povečanje oftalmotonusa, poškodbe nevroretinov in privede do razvoja fakotopičnega glavkoma. Dislokacija leče nastane kot posledica razpada ali oslabitve cinkovih vrvic, ki jo držijo. Obstajata subluksacija (subluksacija) in luksacija (dislokacija) leče. Za subluksacijo je značilno oslabitev ali delna ruptura cinkovih ligamentov. Za luksacijo je značilna popolna kršitev celovitosti ligamentov in premik leče bodisi v PC-ju (delno ali v celoti) bodisi v steklovino. Menijo, da je glavni razlog za povečanje IOP pri fakotopičnem glavkomu funkcionalni blok zenice, ki je posledica zatiranja leče v odprtini zenice ali njegovega premika v PC in zapiranja očesnega CPC. Lahko se razvije tudi steklov blok - premik steklastega telesa naprej zaradi kršitve položaja leče, kar posledično vodi do kopičenja in stagnacije IHC v zadnjem segmentu očesa in blokade zenice, ki jo odpira steklasto telo [5, 16].

Povečanje IOP pri fakomorfnem glavkomu se razvije kot posledica povečanja velikosti same leče in tesnega prileganja zadnje površine šarenice na slednjo. Nastane blok zenice - IHC, ki ga proizvede ciliarno telo, ne pride v računalnik iz zadnje komore. To vodi v zvišanje tlaka v zadnji komori in izboklina šarenice naprej. Delna ali popolna kršitev očesnega kota PC-ja se pojavi s korenino šarenice, odtok vodnega humorja skozi drenažni sistem iris-roženice je otežen.

Ruptura leče kapsule in liza prezrele katarakte lahko privede do razvoja uveitisa, ki ga povzroči leča, zamašitev CPC z vnetnim eksudatom in beljakovinami leče ter nastanek zadnjega sinehije. Takšne patološke spremembe hidrodinamičnega sistema očesa lahko vodijo do povečanja IOP in razvoja sekundarnega fakolitičnega glavkoma. Osnova te patologije je zaprtje iris-roženice kota z beljakom leče in makrofagi, ki vsebujejo snov iz leče, pa tudi vnetni eksudat. To je posledica razvoja prezrele katarakte in puščanja beljakovin, ki jih vsebuje leča snov, skozi kapsulo leče v HPV. Zaradi tega se trabekularne razpoke zamašijo, kar povzroči poslabšanje odtoka vlage skozi očesni drenažni sistem in povečanje IOP [5, 16].

Glavni vzrok afakičnega glavkoma je prolaps steklastega telesa v PC-ju, ki blokira zenico in CPC. Po ekstrakciji katarakte pri psih se včasih pojavi začasno povečanje IOP ali razvije sekundarni afakični glavkom. Reaktivna hipertenzija očesa, ki jo povzroči operativna poškodba, traja od nekaj ur do 2-3 dni. Dolgotrajno se lahko pojavi bolj vztrajno povečanje oftalmotonusa in glavkoma..

Zgodnji afakični glavkom je običajno posledica kirurških in pooperativnih zapletov:

• • kršitev rane ali roženice v steklastem telesu;
• • blokada zenice in koloboma šarenice z zrakom, eksudatom ali steklovino;
• • nastanek goniosynechia

V poznejšem obdobju lahko afakični glavkom privede do:

• • kicatricialne spremembe na drenažnem območju sklere;
• • distrofija v trabekularnem sistemu, odlaganje pigmenta v njem;
• • fuzija in fuzija zenice in koloboma šarenice.

Vendar pa je možno razviti vitreotopično obliko afakičnega glavkoma, ki se lahko manifestira v dveh različicah: 1) sprednji stekleni blok - prolaps steklastega telesa v PC-ju in pojav kile blokira zenico in delno kota PC-ja; 2) zadnji stekleni blok - premik celotnega stekla v predelu šarenice in zadnjične leče kapsule zaradi kršitve odtoka HPW in njegovega kopičenja v retrovitrealnem prostoru ali v zadnjem steklovino [1].

Pigmentarna oblika sekundarnega glavkoma je precej redka in je povezana s sindromom pigmentne disperzije pri psih pasme Golden Retriever. V zgodnji fazi je za to patologijo značilna hiperpigmentacija šarenice, odlaganje pigmenta na sprednji kapsuli leče in nastanek tankostenskih cist v očesnem PC-ju. Kot posledica prisotnosti prostega pigmenta v intraokularni tekočini se pojavi oviranje trabekularne mreže, motnje hidrodinamike očesa in povečanje IOP. Po podobnem mehanizmu se v jedrnih terierjih razvije melanocitni glavkom [30].

Tvorba melanoma, adenoma, adenokarcinomi ciliarnega telesa in šarenice je pogost vzrok povečanja oftalmotonusa zaradi motenega kroženja vlage v komori in razvoja neoplastičnega glavkoma. Tvorba anteriorne in gonosinhehije, blokada očesnega CPC s produkti razpadanja tumorjev, pa tudi kalitev neoplazije v iridokornealni regiji so glavni patogenetski dejavniki pri razvoju te oblike sekundarnega glavkoma [30].

Patogeneza optične nevropatije glavkoma (GON)

Poškodba mrežnice in vidnega živca je glavni mehanizem, ki pri psih z glavkomom povzroči nepopravljivo slepoto [10].

Natančneje je glavkom opisal J. Flammer (2001): "Glaukom je progresivna optična nevropatija, za katero je značilno izkopavanje optičnega diska in ustrezno zmanjšanje fotosenzibilnosti mrežnice." Iz te opredelitve izhaja, da je glavkom predvsem bolezen očesnega živca in nevroretina, povečan oftalmotonus pa je vodilni dejavnik tveganja za razvoj te patologije.

Optična nevropatija glavkoma se razume kot poraz najglobljega mrežničnega sloja - mrežnice ganglijskih celic, katerih aksoni tvorijo optični živec.

S povečanjem IOP pride do mehanskega stiskanja aksonov očesnega živca, ki so del živčnih vlaken, v odprtinah trirezne plošče sklere (lamina cribrosa scrlerae). Motena je oskrba s krvjo in mikrocirkulacija očesnega diska in mrežnice, razvije se ishemija in hipoksija živčnega tkiva, tvori se presežek prostih radikalov in se poveča peroksidacija lipidov. K-Na črpalka je motena in pride do depolarizacije celičnih membran. V odgovor na to se glutamat sprošča, receptorji za glutamat (NMDA) so prekomerno vzdraženi in presežni ioni Ca2 + vstopijo v celico, kar povzroči ekscitotoksično smrt mrežastih ganglijskih celic [24, 19].

Reperfuzija je pomemben mehanizem, ki poslabša razvoj glavkoma lezij mrežnice. Nihanje IOP ima najbolj škodljiv učinek na očesno tkivo. Zmanjšanje oskrbe z optičnim živcem in mrežnico povzroči akutno pomanjkanje kisika v celicah, vendar obnova prehrane vodi do presežne zaloge O2 in kopičenja prostih radikalov [10].

Kot veste, zunanje plasti mrežnice prejemajo moč iz koriokapilarjev, notranje pa iz mrežnic. Zato ima razvoj ishemije in hipoksije mrežnice uničevalni učinek na nevroretin [18].

V literaturi je veliko pozornosti namenjeno vlogi nevrotrofičnih dejavnikov v patogenezi poškodbe glavkoma. Torej je zaradi povečanja oftalmotonusa blokiran retrogradni aksonski transport in moten pretok nevrotrofinov, vključno z BDNF (nevrotrofični faktor), ki spodbuja in ohranja sposobnost nevronov, [12].

Tako kombinacija več dejavnikov (biomehanskih, vaskularnih in presnovnih) sproži kaskado nevronskih poškodb, ki vodijo do smrti mrežnice in optične atrofije.

KLINIČNI ZNAKI GLAUCOMA

Glaukom pri psih je posledica motenega odtoka in prekrvavitve HPV. Ker se oftalmotonus lahko dvigne do različnih meja in lahko traja od nekaj ur do več mesecev, bodo simptomi odvisni od trajanja bolezni in stopnje IOP.

Vsi klinični simptomi glavkoma bodo posledica povečanega IOP in izpostavljenosti očesne jabolke..

Rast oftalmotonusa nad 25 mm Hg pri psih je pomemben simptom pri diagnozi glavkoma in glavni predisponirajoči dejavnik. Razlika med levim in desnim očesom iste živali je več kot 5 mm Hg. bo nakazoval patološki proces. Hkrati povečanje IOP ob odsotnosti drugih kliničnih znakov (spremembe mrežnice očesnega diska, zmanjšanje vida) ne potrdi diagnoze glavkoma [15].

S povečanjem ravni oftalmotonusa do 50-60 mm Hg pri psih smo opazili splošno depresivno stanje, zmanjšano aktivnost in apetit, močne bolečine, blefarospazem in solzenje. V naprednih primerih se povečanje velikosti zrkla razvije kot posledica raztezanja sklere in roženice - butphthalmos.

Zastoje episkleralnih žil so pomemben simptom povečanja IOP in bodo posledica kršitve odtoka HPV vzdolž vortnih žil, v nekaterih primerih pa izrazita hiperemija in edem veznice, pa tudi prisotnost mešanega injiciranja posod.

Povečanje ravni oftalmotonusa povzroči kršitev funkcije endotelija roženice in vodi do razvoja edema roženice endotelija. Prav tako lahko z rupturo Descemetovega plašča opazimo posamezne ali več linearnih napak na roženici (Haab pasovi)..

Pri kroničnem poteku glavkoma lahko spremembe roženice vključujejo vaskularizacijo, odlaganje pigmenta (pigmentni keratitis).

Zmanjšanje globine očesnega računalnika je posledica stagnacije HPW in odsotnosti njenega odtoka, pa tudi premika leče in šarenice naprej.

V začetnih fazah glavkoma se reakcija zenice na svetlobo zmanjša. V naprednih fazah, pa tudi pri akutnem napadu, opazimo znatno midirijo. To stanje je posledica več razlogov: poškodbe mrežnice in optičnih živcev, pa tudi paraliza mišic učenca.

Povečanje IOP lahko izzove oslabitev ali pretrganje cinkovih ligamentov, ki držijo lečo. V tem primeru pride do delnega premika (subluksacije) ali dislokacije (luksacije) leče..

Zmanjšanje ostrine vida, do popolne slepote, bo nepopravljiv rezultat glavkoma. Opazili smo, da dolgotrajna izpostavljenost povečanemu IOP na strukturah zrkla vodi do atrofičnih sprememb mrežnice in vidnega živca. Pri pregledu fundusa smo opazili razširjen izkop diska optičnega živca in s tem zmanjšanje nevroretinalnega pasu. Te spremembe nastanejo kot posledica mehaničnega prebijanja ploščaste plošče sklere zadnjično na ozadju povečanja oftalmotonusa. Opažena je bila tudi hiperrefleksija tapeta (lokalna v začetnih fazah bolezni, posplošena v kasnejših fazah) in stanjšanje mrežnic. To je posledica mehanske stiskanja žilnega snopa, ki poteka skozi kanal optičnega živca, kršitve trofičnih funkcij mrež mrež ali razvoja mrežnice ishemije in hipoksije [7].

Po našem mnenju so oftalmoskopske in funkcionalne spremembe mrežnice glavne pri diagnozi glavkoma pri psih.

Za sekundarni glavkom so značilni tudi simptomi, povezani z oftalmično boleznijo, s katero jo povzročajo. Torej, s PUG je prisotnost gonosinehije, posteriorne sinehije, strukturnih sprememb v drenažnem aparatu. Za posttravmatski glavkom je značilna prisotnost poškodb struktur očesnega jabolka (leča, šarenica, roženica), intraokularna krvavitev (hefem). Katarakta ali luksacija leče so lahko klinični znaki fakogenega glavkoma, odsotnost leče pa je lahko afakična [1, 2, 5]. Za pigmentno obliko sekundarnega glavkoma so značilne hiperpigmentacija šarenice, odlaganje pigmenta na sprednji kapsuli leče in tvorba tankostenskih cist v očesnem PC-ju. Z neoplastičnim glavkomom opazimo prisotnost intraokularnih novotvorb..

GLAUCOMSKA DIAGNOSTIKA

Trenutno diagnoza glavkoma pri psih ni podrobno opisana v domači literaturi o veterinarski medicini. Vendar pa se v tujih virih veliko pozornosti posveča tako osnovnim raziskovalnim metodam, kot so tonometrija, gonioskopija in oftalmoskopija. V medicinski praksi se široko uporablja biomikroskopija s pomočjo reže svetilke, ERG, ultrazvočni pregled zrkla. V zadnjem času se veliko pozornosti posveča digitalnim raziskovalnim metodam: fotografiranju fundusa, optični koherenčni tomografiji.

Pomembno vlogo igrata dinamično spremljanje psov z glavkomom, pa tudi redno spremljanje IOP.

Pri diagnozi glavkoma je pomembna vloga zbiranja anamneze. Podatki o nastanku in trajanju bolezni so pomembni. Posebno pozornost je priporočljivo posvetiti predhodno prenesenim boleznim organa vida, poškodbam in / ali kirurškim posegom v očesu..

Primarni zunanji oftalmološki pregled

Treba je biti pozoren na začetni oftalmološki pregled in podroben pregled sprednjega segmenta očesa, velikost in položaj zrkla, stanje konjunktivnih in roženskih membran, posod veznice in sklere. Izvede se tudi temeljita ocena računalnika očesa, šarenice in leče..

Po našem mnenju objektivni pregled zrkla lahko razkrije številne znake, značilne za to bolezen: kongestivno injiciranje episkleralnih žil, edem roženice in zmanjšanje njegove občutljivosti, majhen računalnik očesa, midrias, pomanjkanje reakcije zenice na svetlobo. Z biomikroskopijo leče se oceni njen položaj, velikost, oblika in preglednost..

Pomembno mesto v vprašanjih, namenjenih diagnozi glavkoma, namenja tonometriji (merjenje IOP). Ker je povečan oftalmotonus najpomembnejši dejavnik tveganja za razvoj glavkoma pri psih, je določitev IOP zelo pomembna pri diagnozi te patologije. Večinoma se uporabljajo instrumentalne metode za merjenje IOP, kot so: Maklakova apnalacijska tonometrija, Schiotzova impresijska tonometrija in Tonovetova ali Tonopenova kontaktna elektronska tonometrija. Po različnih virih se običajni IOP pri psih giblje od 10 do 25 mm Hg. in je odvisen od dejavnikov, kot so položaj telesa in čustveno stanje živali [30].

Naslednja pomembna diagnostična študija je gonioskopija. Ta študija nam omogoča, da ocenimo stanje očesnega CPC s posebno lečo - gonioskopom. V veterinarski oftalmologiji se v glavnem uporabljajo leče Goldman, Krasnov, Van Boyningen, Barkan, Koeppe. Z gonioskopijo se oceni očesni CPC - odprt, ozek in zaprt. V svojih delih smo bili pozorni na številne patološke spremembe v iridokornealnem kotu: prisotnost goniosynechia, eksudata in pigmenta, distrofija trabekule, displazija grebenskega ligamenta [6].

Za diagnozo zadnjega segmenta očesne jabolke se široko uporablja metoda neposredne in posredne oftalmoskopije. S pomočjo te diagnostične študije je mogoče zaznati spremembe v optičnem disku in mrežnici. Številna dela poudarjajo, da je glavni klinični znak glavkoma prisotnost glavkomatovnega izkopavanja bolezni optičnega diska. V naših raziskavah priporočamo, da se veliko pozornosti posveti stanju nevroretinalnega pasu in mrežnic.

Po našem mnenju je pri diagnosticiranju glavkoma vodilno vlogo igranje očesnega očesa, zato je zelo pomembna podrobna ocena mrežničnih struktur. Široko uporabljamo fundoskopijo z možnostjo fotografiranja fundusa. Rezultat te študije bo spremljanje stanja očesnega diska in mrežnice. S to metodo je mogoče oceniti atrofijo očesnega živca in pigmentnega epitelija v različnih fazah razvoja glavkoma, povečanje odbojnosti traktala, stanjšanje mrežnic mrežnice, lokalizacijo in velikost ishemičnih žarišč [7].

Ultrazvočni pregled zrkla

Številni avtorji so pozorni na ultrazvočni pregled zrkla pri glavkomu. Za to se uporabljajo senzorji s frekvenco 10–15 MHz v A- in B-načinih. Preučite velikost očesnega jabolka, položaj in velikost leče, stanje steklastega telesa in mrežnice [3].

V zadnjem času se za diagnozo glavkoma široko uporablja metoda ultrazvočne biomikroskopije (UBM). Ta vrsta študije omogoča podrobno predstavitev prednjega segmenta očesa na mikrostrukturni ravni. Ultrazvočno biomikroskopijo izvajajo senzorji z ločljivostjo 50–80 MHz in omogočajo pridobivanje informacij o stanju očesnega PK, oceno njegove globine, oceno strukture KPK in preučevanje načinov odtoka HPV [19].

Optična koherenčna tomografija

Tuja literatura o veterinarski oftalmologiji opisuje uporabo optične koherentne tomografije (OCT) pri živalih. Ta neinvazivna neinvazivna tehnologija omogoča in vivo preiskavo morfologije zadnjega očesa. Visoka ločljivost OCT omogoča pridobivanje digitalnih slik mrežnice, diska optičnega živca v 2D in 3D ter zaznavanje sprememb v plasti živčnih vlaken in prisotnost glavkomatovnega izkopavanja optičnega diska [18, 20].

Za oceno stanja vidnih funkcij, in sicer za določitev funkcionalne aktivnosti mrežnice, se uporablja metoda ERG. Bistvo te metode je registriranje biopotencialov mrežnic v odziv na svetlobni dražljaj. Za diagnozo glavkoma obstaja več vrst ERG: splošni, ritmični, vzorčni-ERG in oscilacijski biopotencial. Te metode lahko odkrijejo zgodnje disfunkcije mrežnice še pred pojavom vizualnih sprememb. Torej, z začetnimi lezijami ganglijskih celic mrežnice bo skupni ERG normalen ali nadnaraven, vzorec ERG pa se bo zmanjšal. V naprednih fazah glavkoma opazimo inhibicijo vseh biopotencialov mrežnice, vse do odziva na svetlobni dražljaj [14].

ZDRAVLJENO ZDRAVLJENJE GLAUCOMA

Terapija z glavkomom pri psih je osnovni ukrep za zmanjšanje IOP. Tudi v primeru napredne patologije je treba voditi znanje o možnostih lokalnega antihipertenzivnega zdravljenja. V nekaterih primerih bo imenovanje zdravil, ki zmanjšujejo IOP, nujna vez pri pripravi pacienta na kirurško ali lasersko zdravljenje [5].

Naslednja načela so osnova lokalnega antihipertenzivnega zdravljenja glavkoma:

• • zdravljenje osnovne bolezni (če je glavkom že sekundarni);
• • znižanje IOP;
• • izboljšanje oskrbe s krvnim ožiljam in zaščita mrežnic pred vplivi škodljivih dejavnikov - nevroprotekcije.

Pri izbiri lokalne antihipertenzivne terapije mora biti veterinar prepričan o natančnosti diagnoze. Eden od pogojev za uspešno terapijo je stalno spremljanje IOP. Priporočljivo je, da se pri največji učinkovitosti uporablja najmanjše število zdravil in upošteva učinek tahifilaksije (zasvojenosti) in neželenih učinkov [8, 11, 27].

Algoritem zdravljenja glavkoma

• • Monoterapija z antihipertenzivnim zdravilom.
• • Če predpisana monoterapija in / ali zanemarjanje patologije nista učinkovita, izbrano zdravilo nadomestite z zdravilom druge farmakološke skupine ali predpišite kombinirano zdravljenje.
• • Ne uporabljajte zdravil iste farmakološke skupine.
• • IOP je treba redno meriti za oceno učinkovitosti lokalnega antihipertenzivnega zdravljenja.

Sodobna zdravila, namenjena zmanjšanju oftalmotonusa pri glavkomu, so po mehanizmu delovanja razdeljena v dve glavni skupini:

• 1. zdravila, ki izboljšujejo odtok hepatitisa C;
• 2. zdravila, ki zavirajo proizvodnjo HPW.

Priprave, ki izboljšajo odtok HPV

Prostaglandini (sintetični analogi prostaglandinov F2α)

Zdravila te farmakološke skupine učinkovito zmanjšujejo oftalmotonus zaradi stimulacije prostaglandinskih receptorjev in razvoja mioze ter s tem izboljšajo uveoskleralno pot izliva HPV.

Previdno uporabljajte v primeru uvealne oftalmične hipertenzije in PUH, pa tudi pri kakršnih koli vnetnih boleznih koroida.

M-holinomimetiki

Pilokarpin 1%, 2%, 4%. Antihipertenzivni učinek je povezan s stimulacijo M-holinergičnih receptorjev avtonomnega živčnega sistema. Obstaja krčenje sfinktra zenice in ciliarne mišice, razvije se mioza z zdravili. Zaradi tega se razkrije CCP in izboljša odtok vodnega humorja..

Previdno uporabljajte v primeru uvealne oftalmične hipertenzije in PUH, pa tudi pri vnetnih boleznih koroida.

Droge proti staranju

Neselektivni zaviralci β1,2

Timolol 0,25%, 0,5%. Znižanje IOP nastane kot posledica blokiranja β-adrenergičnih receptorjev ciliarnega telesa in s tem zmanjšanja izločanja IOP.

Previdno uporabljajte pri patologijah srčno-žilnega sistema, zlasti pri živalih, ki tehtajo manj kot 10 kg.

Selektivni zaviralci β1

Betaksolol 0,25%, 0,5%. Znižanje IOP nastane kot posledica blokiranja β1-adrenergičnih receptorjev ciliarnega telesa in posledično zmanjšanja izločanja IOP.

Betaksolol je zaviralec kalcijevih kanalov, ki omeji pretok kalcijevih ionov v celico in ga zaščiti pred smrtjo ter tako izboljša mikrocirkulacijo mrežnice in diska vidnega živca, kar povzroča njegov neposredni nevroprotektivni učinek.

Previdno uporabljajte pri patologijah srčno-žilnega sistema, zlasti pri živalih, ki tehtajo manj kot 10 kg.

α- in β-blokatorji

Butilamin hidroksipropoksifenoksimetilmetiloksadiazol 1%, 2%. Zdravila te farmakološke skupine zmanjšujejo oftalmotonus zaradi zaviralnega učinka na β1,2-α1-adrenergične receptorje in tako zavirajo proizvodnjo HPV.

Selektivna α2-adrenomentika

Antihipertenzivni učinek je posledica stimulacije α2-adrenergičnih receptorjev in aktiviranja G-beljakovinskih receptorjev, ki zavirajo aktivnost adenilat ciklaze. To zmanjša koncentracijo cAMP in posledično izločanje HPV s ciliarnim telesom.

Brimonidin izboljšuje tudi odtok uveoskleralnega odtoka [31]. Brimonidin ima neposredne dokazane nevroprotektivne lastnosti z zaviranjem kaskade apoptotičnih sprememb. Previdno uporabljajte pri patologijah srčno-žilnega sistema, pa tudi pri živalih, ki tehtajo manj kot 10 kg (izrazit sistemski hipotenzivni učinek).

Zaviralci ogljikovega hidrata (ICA)

Zaradi zaviranja aktivnosti ogljikove anhidraze II v procesih ciliarnega telesa se tvorba bikarbonatnih ionov moti, čemur sledi zmanjšanje koncentracije natrija in transport tekočine. Pojavi se zaviranje produkcije HCV in zmanjšanje oftalmotonusa. Obstajajo dokazi, da zaviralci ogljikove anhidraze izboljšujejo oskrbo z očesno krvjo, kar nam omogoča, da jih obravnavamo kot zdravila z nevroprotektivnim učinkom. Z dolgotrajno in pogosto uporabo lahko ICA poruši roženski epitelij.

NEVROPROTEKCIJA NA GLAUCOMI

Stabilizacija IOP je glavni cilj terapije glavkoma. Vendar je vredno upoštevati dejstvo, da se tudi z normalizacijo oftalmotonusa vidne funkcije pri psih znatno zmanjšajo. Najprej je to posledica kompleksnega učinka škodljivih dejavnikov na mrežnici in optičnih diskih ter razvoja glavkomove optične nevropatije. V zvezi s tem je zaščita mrežničnih ganglijskih celic pomemben vidik pri kompleksnem zdravljenju glavkoma pri psih [10].

Nevroprotekcija pomeni zaščito mrežnic nevronov in optičnih živčnih vlaken pred učinki povečanega IOP in ishemije. Popravljanje presnovnih motenj, izboljšanje mikrocirkulacije in trofizem tkiv ter nenazadnje preprečevanje nepovratne smrti ganglijskih celic mrežnice je glavni cilj nevroprotekcije glavkoma [12].

Pri nevroprotekciji je običajno razlikovati med neposrednimi in posrednimi učinki zdravil. Neposredne nevroprotektorje delimo na primarne (delovanje je usmerjeno v prekinitev zgodnjih procesov ishemične kaskade) in na sekundarne (prekinjajo zapoznele mehanizme smrti nevronov).

Primarna neposredna nevroprotektivna zdravila vključujejo zdravila, ki blokirajo receptorje NMDA, zaviralce sinteze presinaptičnega sproščanja glutamata.

Glicin je glavni nevroprotektor; je aktivator zaviralne nevrotransmisije, zavira prenos impulzov na NMDA receptorje pod pogoji njihovega pretiranega vzbujanja med ishemijo. Z vezanjem na receptorje za glicin ima "zaviralni" učinek na nevrone, zmanjša sproščanje "vzbujajočih" aminokislin, kot je glutaminska kislina, iz nevronov in poveča sproščanje GABA. Med drugim ima glicin splošni metabolični, nootropni in antistresni učinek, kar nam s svojimi minimalnimi stranskimi učinki omogoča, da ga obravnavamo kot zdravilo, ki ga izbiramo pri zdravljenju GON pri psih.

Danes je dokazano, da imajo zaviralci kalcijevih kanalčkov (CCB), ki vključujejo amlodipin, verapamil, nifedepin, neposreden nevroprotektivni učinek [23]. Torej, ta zdravila blokirajo kalcijeve kanale presinaptične membrane, preprečujejo presežek vstopa kalcijevih ionov v aksonski terminal in prekomerno sproščanje nevrotransmiterja glutamata v sinaptični razcep, prav tako zmanjšujejo vaskularni upor v arterijah mrežnice. Zdravila skupine BKK so danes v veterinarski kardiološki in nevrološki praksi splošno znana. Negativna stran zdravljenja z zdravili te skupine je prisotnost stranskih učinkov, povezanih s znižanjem krvnega tlaka pri živalih.

Zdravila, katerih učinek ima na zapoznele mehanizme smrti nevronov, se imenujejo sekundarni nevroprotektorji. Sem spadajo antioksidanti, peptidni bioregulatorji. Prednost tega področja nevroprotektivne terapije so manjši stranski učinki in zapleten učinek..

V naši klinični praksi se široko uporablja Mehidol-vet - sukcinat-2-etil-6-metil-3-hidroksipiridin v obliki tablet ali injekcij za 20 mg na 1 kg telesne mase 2-3 krat na dan, prvih 7 dni, nato 10 mg na 1 kg teže 2-3 krat na dan - 21 dni. Mexidol Vet ima večkomponentne farmakološke lastnosti antioksidanta, ki se izvajajo vsaj na dveh nivojih - nevronski in vaskularni. Torej omogoča zaviranje procesov oksidacije prostih radikalov znotraj celice, zaviranje procesov peroksidacije lipidov, aktivno interakcijo s primarnimi in hidroksilnimi ostanki, znižanje povišane ravni dušikovega oksida, inhibicija kalcijeve neodvisne fosfodiesteraze, kar povzroči povečano koncentracijo cAMP v tkivih, zaviranje glikolizitnega procesa. Pomembna točka so po našem mnenju različne poti uporabe Mexidol Vet, raznolikost oblik zdravljenja in odsotnost pomembnih stranskih učinkov pri uporabi. Obstajajo tudi dokazi o pozitivnem učinku Mexidol Vet na mrežnico in disk optičnega živca s parabulbarnim dajanjem 0,5 ml (0,25 mg) 5% raztopine zdravila 1-krat na dan 10-12 dni [33, 34, 35].

Do danes obstajajo dokazi o pozitivnem nevroprotektivnem učinku lokalnih antihipertenzivnih zdravil proti glavkomu na stanje mrežnice in optiko.

Tako brimonidin zaradi zaviranja kaskade apoptotskih sprememb in blokade vnosa kalcijevih ionov v živčne celice povečuje sposobnost preživetja v ishemiji. Verjame se tudi, da zmanjša ekscitotoksičnost, ki jo povzroča glutamat ali poveča izražanje nevrotrofina BDNF [21].

Selektivni β1-adrenergični blokator betaksolol ima nevroprotektivne lastnosti, blokira vnos kalcijevih ionov v ganglijske celice in izboljša krvno oskrbo zaradi invalidnosti [29].

Zaviralci ogljikove anhidraze (dorzolamid, brinzolamid), ko se lokalno uporabljajo, imajo vazodilatacijski učinek na žile mrežnice in izboljšajo očesni krvni pretok [29]. Pomemben vidik nevroprotekcije pri glavkomu pri psih je doseganje stabilne tolerance IOP, sicer pa se učinkovitost terapije, namenjene varovanju mrežnic, znatno zmanjša..